抗精神病药导致的男性性功能障碍

对随机选择的53例男性精神病患者服药后性功能障碍的变化及相关因素的研究,现报告如下。 材料和方法 (1)研究对象的来源:自本院住院或门诊的男性病人中随机选择,共计53例。(2)入组条件:18～60岁的已婚男性。服抗精神病药,病愈或显进或病情稳定且合作良好。住院者需第二次进院,门诊病人需出院后坚持服药。服药前后至本调查时有     

星形胶质细胞的基因表达谱差异

目的 研究1型和2型星形胶质细胞的基因表达谱差异，为深入研究TIA和T2A生物学特性及功能方面的异同打下基础。方法 以振荡法和差速贴壁纯化培养1型星形胶质细胞（TIA）和2型星形胶质细胞（T2A），提取总RNA，分别以Cy3-dCTP和Cy5-dCTP标记TIA和T2A的mRNA，进行基因表达谱芯片检测分析。结果 基因芯片上检测点4096个，4次结果交集显示共有差异表达基因138条（60条在TIA中高表达，78条在T2A中高表达），其中生物学功能较为明确的差异表达基因为99条（42条在T1A中高表达，57条在T2A中高表达）。结论 通过该研究获得了大鼠大脑TIA和T2A的基因表达谱，TIA和T2A之间存在99条生物学功能较为明确的差异表达基因。     

大脑前动脉近侧段发育不全与脑血管病关系观察

用手术显微镜观察１１例一侧大脑前动脉近侧段发育不全和６例正常形态之Ｗｉｌｌｉｓ环前部，并用ＨＥ，ＶＧ，Ｇｏｍｏｒｉ和醛品红染色法对每例颈内动脉分叉处，大脑前动脉与前交通动脉交界处及大脑前动脉近侧段中段共１４个部位进行病理组织学研究。结果表明：（１）发育不全组两侧大脑前动脉近侧段管径相差甚大，而同一倒两侧大脑前动脉远侧段接近一致；（２）病变的发生率在发育不全组两侧及发育不全组和对照组之间均有明显的不     

有氧运动对大鼠中枢神经系统HSP70表达的影响

目的:探讨有氧运动对大鼠中枢神经系统(CNS)细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:40只SD大鼠分成5组,分别为对照组、中等强度耐力训练组、中等强度耐力训练 大强度力竭运动组、大强度耐力训练组和大强度耐力训练 大强度力竭运动组,耐力训练持续6周,力竭运动在最后1次耐力训练后次日进行,各组取材后采用免疫组化和图像分析方法观察运动对CNS脑和脊髓6个部位HSP70表达的影响.结果:中等、大强度耐力训练组CNS各部位HSP70表达水平与对照组相比显著增加;力竭运动组CNS各部位HSP70表达水平均高于相应的耐力训练组,其中中等强度耐力训练 大强度力竭运动组表达增加最显著.结论:耐力训练是CNS各部位HSP70表达水平增加的重要诱导因素,运动强度的适应性改变是决定耐力训练后CNS各部位HSP70表达量的主要因素.     

人脑星形细胞瘤p16及胶质原纤维酸性蛋白表达的研究

胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平与星形（胶质）细胞瘤分化程度有关，其与常规病理组织学分级的反比关系并不完全反映星形细胞瘤的生物学行为。P16蛋白是抑癌蛋白，广泛而高频率地表达于人类肿瘤中。本研究用免疫组化方法结合观察了42例星形细胞瘤标本的GFAP和P16表达。结果显示：GFAP表达水平随着星形细胞瘤病理组织学恶性程度的升高而下降，P16有着相同的表达水平的变化。本文对这种关系进行了讨论。     

大鼠海马神经元缺氧/复氧后caspase-3活性的变化

细胞凋亡过程是受基因调控的级联反应过程 ,其中caspase -3在此过程中起关键作用 ,它可促进脑部发育过程中的神经元死亡 ,在缺血性脑损伤中也起重要作用。本研究应用培养的海马神经元 ,观察在缺氧或缺氧再复氧后不同时间caspase -3活性的动态变化及caspase -3抑制剂预处理对其影响 ,研究caspase -3在体外培养的海马神经元缺氧 /复氧损伤中的作用及其抑制剂的干预效果 ,为缺血性脑损伤的在体针对性治疗提供一定的实验研究资料。取当天出生 (P1)的SD大鼠 ,分离海马神经元进行体外培养。诱导体外培养 10d的大鼠海马神经元缺氧 3h ,再复氧 12～ 48h ,并在缺氧前 1h用不同剂量的caspase -3抑制剂Ac -DEVD -CMK进行干预处理 ,同时用溶剂DMSO处理进行对照 ,应用MTT比色法测定细胞存活率 ,底物裂解法检测caspase -3样蛋白酶活性。用方差分析 (ANOVA)进行统计学分析处理。结果发现 ,缺氧 /复氧后大鼠海马神经元存活率逐渐降低 ,caspase -3活性明显增强 ,复氧2 4h达高峰 ;溶剂DMSO处理后神经元存活率及caspase -3活性与缺氧 /复氧神经元相比无显著性差异 ;用Ac -DEVD -CMK预处理的海马神经元caspase -3活性降低 ,细胞存活率增高 ,并呈剂量依赖性 ,但抑制caspase -3样蛋白酶的活性并不能完全逆转神经元的死亡。本研     

硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察硫氧还蛋白(Trx)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞凋亡的影响,探讨其对SCI的保护作用。方法:成年Wister大鼠90只,随机分为假手术组(Sham组)、单纯SCI组(A组)及Trx治疗组(B组),A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积生理盐水、Trx(0.75mg/kg),再于术后2h、8h、1d、2d、7d、14d取损伤处脊髓标本,测定伤段脊髓组织MDA、SOD含量及凋亡细胞数。结果:A组大鼠MDA伤后8h开始升高,1d达高峰,2d开始下降,SOD伤后8h开始下降,1d达低谷,2d开始升高,两者与Sham组3个时间点相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。B组大鼠MDA伤后8h、1d及2d与A组相比明显减少,SOD伤后8h、1d及2d与A组相比明显升高,两者差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。A组凋亡细胞百分率伤后1d开始升高,2d达高峰,7d开始下降。B组凋亡细胞百分率伤后1d、2d及7d与A组相比明显减少,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:SCI后早期应用Trx可以抑制MDA上升,提高SOD含量,减少细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

大肠癌组织中STAT3的表达及其对肿瘤血管生成的影响

目的:探讨大肠癌组织中信号转导子与转录活化子3(STAT3)的表达,并研究STAT3的表达对肿瘤血管生成的影响.方法:采用免疫组化方法检测大肠癌中STAT3、CD34的表达情况.结果:大肠癌中STAT3蛋白表达阳性率为63.6%(21/33).显著高于正常大肠组织的阳性率(P＜0.01);大肠癌组织中MVD为47.55±12.15,而正常大肠组织中MVD为11.67±1.08,两者相比具有显著差异(P＜0.01);大肠癌组织中STAT3的表达和MVD与肿瘤的恶性程度、Doke's分期有关及有无淋巴结转移有关(P＜0.05).相关分析表明STAT3表达和MVD呈显著正相关(r=0.788).结论:大肠癌组织中存在STAT3的高表达,STAT3的表达在大肠癌的病程发展及转移过程中发挥重要的作用.大肠癌的发生过程中STAT3可能调控肿瘤血管的生成,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点.     

慢病毒介导shRNA沉默STAT3表达治疗结直肠癌的体内外研究

目的 探讨慢病毒介导shRNA沉默STAT3表达对结直肠癌生长的影响.方法 分别用慢病毒干扰质粒pRNAT-shSTAT3、慢病毒空质粒pRNAT-GFP和慢病毒包装质粒混合物共转染293T细胞,获得慢病毒分别感染结直肠癌HT-29细胞,筛选培养后获得HT-29-shSTAT3、HT-29-GFP细胞株.将3种细胞株用于建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为3组:第1组为HT-29组,第2组为HT-29-GFP组,第3组为HT-29-shSTAT3组,每组5只.MTT法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期变化,取瘤组织切片行CD34免疫组织化学观察肿瘤微血管密度(MVD)的变化.应用单因素方差分析检测结果.结果 结直肠癌HT-29、HT-29-GFP细胞株生长能力明显强于HT-29-shSTAT3细胞株,3者比较,差异有统计学意义(F=632.50,P<0.05).HT-29-shSTAT3细胞株生长明显减慢,G0/G1期细胞占68.7%±2.9%,HT-29-GFP细胞株为38.5%±1.6%,HT-29细胞株为38.7%±2.3%;3者比较,差异有统计学意义(F=166.53,P<0.05).HT-29组、HT-29-GFP组和HT-29-sh STAT3组MVD分别为29±5、28±4、10±3,3组比较,差异有统计学意义(F=31.60,P<0.05).结论 慢病毒介导的shRNA沉默STAT3表达能明显抑制结直肠癌的生长.     

碱性成纤维细胞生长因子对小鼠创伤性脑损伤后神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响. 方法 36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只.采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑(每时相点6只),应用免疫荧光双标和免疫印迹法检测大脑皮质、海马神经细胞凋亡因子caspase-3的变化,以及大脑皮质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果 bFGF组皮质和海马中caspase-3的表达比生理盐水组和对照组减少(P<0.05);bFGF组皮质中GFAP表达比生理盐水组和对照组增加(P<0.05);生理盐水组与对照组的caspase-3及GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05). 结论 bFGF能降低小鼠脑损伤后大脑皮质和海马caspase-3表达并增高大脑皮质GFAP表达,从而促进大脑皮质星形胶质细胞活化和抑制神经细胞凋亡.