丹参注射液治疗急性胰腺炎有效性评价

目的:系统评价丹参注射液治疗急性胰腺炎的临床有效性和安全性,为其上市后再评价和临床合理使用提供依据.方法:计算机检索PubMed,EMbase,Cochrane Library和CBM等中英文文献数据库(1979-2011.11),查找相关的临床随机对照试验.由2名评价员独立筛选试验和评价研究质量后,提取有效数据进行Meta分析.结果:共纳入13个研究,试验组和对照组均接受了急性胰腺炎的常规内科综合治疗,试验组在对照组基础上加用丹参注射液静脉输注治疗.所有研究Jadad评分均为1分,总体质量低下,均未报告不良反应.Meta分析结果显示,合并的治疗总有效率、死亡率、并发症发生率、中转手术率RR值分别为1.03(95％CI:0.99,1.08),0.60(95％CI:0.42,0.85),0.60(95％ CI:0.49,0.74),0.30(95％CI:0.13,0.72),平均住院日WMD为-4.72(95％CI:-6.06,-3.37).结论:丹参注射液治疗急性胰腺炎疗效良好,可降低死亡率、并发症发生率、中转手术率,减少平均住院日.结合丹参注射液价廉易得,在规范合理用药、加强不良反应监测的前提下可推荐使用.建议进行严谨的大型多中心RCT,以提供更高质量的证据.     

丹参治疗重症急性胰腺炎的血液流变学及其相关指标的实验研究

目的 :观察丹参对犬重症急性胰腺炎 (SAP)的血液流变学及其相关指标的影响。方法 :实验分三组 :正常对照组 (NC)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和复方丹参干预组 (TS)。用 5 %牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入 ,制备犬SAP模型。TS组于模型制备后 15min和 12h分别静脉滴注复方丹参(2ml/kg)。术后动态观察各组以下指标 :血液流变学、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、内皮素 (ET)和一氧化氮(NO)。结果 :SAP组TXA2 、PGI2 、ET、NO、PAF较NC组显著升高 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标也有显著的改变 (P <0 .0 1) ;复方丹参对各项指标均有不同的影响 (P <0 .0 5 )。结论 :血液流变性、炎性介质PAF、二对血管活性物质TXA2 /PGI2 和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素 ,复方丹参是有效的治疗措施之一。     

白藜芦醇下调线粒体DNA修复酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞凋亡的影响,探讨线粒体凋亡通路及线粒体DNA修复酶OGG1与SAP腺泡细胞凋亡的关系.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,只行开腹术,n=10),SAP模型组(SAP组,胆管逆行性注射牛黄胆酸钠制备SAP模型,n=10),白藜芦醇治疗组(Res组,SAP模型制作成功后,注射白藜芦醇溶液,n=10).测定各组血清淀粉酶,caspase-3,-9活性,高压液相色谱法测定线粒体DNA 8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,罗丹明123法测定线粒体膜电位,流式细胞法检测胰腺腺泡细胞凋亡,Western blot法测定细胞色素C释放及线粒体OGG1蛋白表达,并对胰腺组织进行病理学评分.结果:Res组与SAP组比较,血清胰淀粉酶、线粒体膜电位、线粒体OGG1蛋白表达量及胰腺病理损害评分显著降低(4761.98±501.45 vs7428.91±526.49,18.42±2.04 vs 22.01±2.93,73.97±6.49 vs 159.46±12.85.5.74±0.95 vs12.95±1.54,均P<0.05).胰腺腺泡细胞凋亡指数、线粒体细胞色素C释放、线粒体DNA8-oxodG含量及caspase-3,-9的活性显著升高(19.63±2.07 vs 12.45±1.93,174.31±15.93 vs100±0.00,0.0590±0.074 vs 0.0336±0.0061,2.37±0.35 vs 1.95±0.19.2.07±0.25 vs 1.62±0.15,均P<0.05).结论:白藜芦醇通过下调胰腺腺泡细胞线粒体DNA修复酶OGG1,增加SAP胰腺腺泡细胞凋亡以减轻胰腺组织病理损害,对SAP具有治疗意义.     

磷脂酶A2在炎症反应中的作用

磷脂酶A2是一类催化磷脂二位酰基水解的酶族,主要分为三种类型:分泌型、胞浆型、非钙离子依赖型,其结构特点的差异导致其功能千差万别．磷脂酶A,参与多种急、慢性炎症反应,是花生四烯酸、溶血磷脂等炎性介质生成的限速酶．他促进了一系列炎性介质和细胞因子的大量释放和激活,在炎性病变的发生和发展过程中起重要的作用,直接影响其发展和预后．     

基于癌症基因组图集数据库分析锌指蛋白580 mRNA在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究锌指蛋白580(ZNF580) mRNA在肝细胞癌中的表达以及临床价值,预测ZNF580 mRNA在肝细胞癌发生发展中的作用。方法从癌症基因组图集(TCGA)数据库下载肝细胞癌数据集,获得ZNF580 mRNA基因表达谱和临床信息。利用相关生物信息学方法,分析ZNF580 mRNA在肝细胞癌中表达的情况与临床病理指标的相关性以及对预后的影响。用基因富集化分析预测ZNF580 mRNA在肝细胞癌中调控的可能通路。计量资料2组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,并运用Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的危险因素,计算风险比(HR)及95%可信区间(95%CI)。结果在TCGA数据库中,ZNF580 mRNA的表达水平在肝癌组织中明显高于癌旁组织(8. 440±0. 705 vs 7. 736±0. 387,P 0. 05),其表达水平在不同肿瘤分级的患者中差异有统计学意义(t=-2. 068,P 0. 05)。ZNF580 mRNA高表达患者的总体生存期明显低于ZNF580 mRNA低表达患者(χ2=5. 456,P 0. 05)。多因素Cox回归分析提示ZNF580 mRNA的表达水平[HR(95%CI):1. 600(1. 079～2. 372)]和TNM分期[HR(95%CI):2. 006(1. 394～2. 888)]是影响肝细胞癌患者总体生存期的独立危险因素(P值均0. 05)。ZNF580 mRNA高表达的样本存在核糖体、亨廷顿病两个通路基因集的富集(P值均0. 05,错误发现率分别为0. 198、0. 243)。结论 ZNF580 mRNA可能作为促癌基因在肝细胞癌中发挥作用,有望成为判断肝细胞癌预后的指标和潜在的新治疗靶点。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB p65的影响

重症急性胰腺炎(SAP)预后凶险,并发症多,病死率可高达40%。核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质。NF-κB p65激活与严重感染的发生及病理生理过程均密切相关。银杏苦内酯B(BN52021)为银杏叶提取物的有效成分之一,是血小板活化因子(PAF)的强拮抗剂,PAF在诸多炎症反应,如SAP的病理损伤过程中起重     

炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.     

转化生长因子β1Ⅱ型受体在大鼠慢性胰腺炎中的表达及氧化苦参碱对其的影响

目的:探讨转化生长因子β1Ⅱ型受体(TβRⅡ)在慢性胰腺炎(CP)纤维化病理进程中的作用,研究氧化苦参碱(OM)对胰腺纤维化的作用机制.方法:40只Wistar♂大鼠随机分为4组,即阴性对照组(NC组,n=10),CP模型组(CP组,n=10),OM干预组(OP组,n=10)和OM治疗组(OT组,n=10).NC组隔日给予腹腔注射生理盐水300mg/kg;其他每组均隔日腹腔注射二乙基硫代氨基甲酸盐(DDC)700mg/kg,30d停止.另外OP组于注射DDC同日开始每日腹腔注射OM100mg/kg,OT组于注射DDC1wk后开始每日腹腔注射OM100mg/kg,分别于注射DDC20d、40d后处死动物.胰腺组织行HE染色和Masson胶原染色并进行病理学评分,Western blot检测胰腺组织TβRⅡ的表达.结果:Masson染色测定结果显示,在20d、40d时CP组胶原纤维含量显著高于其余各组(20d:22.54%±4.45%vs13.16%±1.84%,19.58%±2.78%,2.45±0.24%;40d:35.14%±3.27%vs25.14%±3.67%,28.68%±2.55%,3.0%±0.3...     

血小板活化因子拮抗剂对犬重症急性胰腺炎血循环障碍的干预

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子拮抗剂（WEB2170）的干预效果。方法：实验分三组：正常对照组（NC，n＝5）、重症急性胰腺炎组（SAP，n=6），和WEB2170干预组（WEB,n=6）。用5％牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入，制备犬SAP模型。WEB组于模型制备后15min和12h分别静脉注射WEB2170（5mg/kg)。术后动态观察各组以下指标：血液流变学，血小板活化因子（PAF）、血栓素TXA2（TXA2），前列腺素I2（PGI2）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）。结果：SAP组TXA2、PGI2、ET、NO、PAF较NC组显著升高（P＜0．01），血液流变学指标也有显著的改变（P＜0．01）；WEB2170对PAF有显著的干预（P＜0．01），对其它指标也有明显的干预（P＜0．05）。结论：血液流变学、炎性介质PAF、两对血管活性物质即TXA2／PGI2和ET／NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素，血小板活化因子拮抗剂是其有效的干预措施之一。