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31.
32.
脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积 总被引:11,自引:0,他引:11
目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2h.于再灌注前10min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2μg/kgLipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.LipoPGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P<0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P<0.05及P<0.01),血小板最大聚集率较对照组也明显降低(P<0.01).结论Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围. 相似文献
33.
目的 探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法 以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 缺血前15min给予HOE642能明显改善心肌缺血再灌注后的心功能的恢复,减少缺血再灌注心律失常,增加复灌10分钟的冠脉流量,但对心率和复灌20、30分钟的冠脉流量无明显作用,HOE642能明显减少缺血再灌注后的细胞凋亡数量。结论HOE642对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,能抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡。 相似文献
34.
自发性肾盂破裂(SRRP)为一种临床罕见的病理改变,定义为在没有近期手术、输尿管等腔内器械检查、外部创伤和肾肿瘤的情况下,肾盂出现破裂,尿液外渗到肾周和腹膜后间隙。任何可引起肾盂压力急剧升高的因素均可能导致SRRP,其中肾盂穹窿部破裂最常见,这可能与肾盂本身伞状细胞少、肌层层数少有关。患者常表现出与肾绞痛类似的临床症状,CT尿路造影为目前最敏感的诊断方法,治疗可根据尿外渗程度、患者的一般情况以及肾功能采用保守治疗、内引流、肾造瘘、栓塞、肾修补或肾切除手术。 相似文献
35.
目的: 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib抑制不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803生长的机制.方法: 采用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;流式细胞术检测celecoxib处理后细胞DNA含量的变化, 免疫组织化学方法检测Bax及Bcl-2的表达, Elisa法检测VEGF蛋白表达水平, Western blot法检测COX-2及NF-κB蛋白的表达.结果: MGC-803中未检测到COX-2的表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性抑制MGC-803细胞生长( r = 0.985,P<0.05), 流式细胞仪检测DNA图谱上表现为G0/G1期前出现一个代表凋亡细胞的亚G1峰. Bax及Bcl-2无表达, celecoxib对细胞分泌VEGF( r = 0.928, P<0.01)及NF-κB蛋白均有抑制作用, 并且NF-κB蛋白的表达和celecoxib呈浓度和时间依赖性( r = 1).结论: celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡, 可能通过抑制IKKβ-NF-κB信号通路影响MGC-803细胞的凋亡, 而不依赖COX-2途径. 相似文献
36.
活体肝移植的进展与展望 总被引:3,自引:0,他引:3
活体肝移植(LDLT)可扩大供肝来源,有效缓解供体紧缺局面,尤其是对儿童、急性肝功能衰竭患者和无,法长期等待的肝癌患者有着十分重要的意义。为尽可能减少LDLT潜在的手术风险,尤其是供者的风险,应由肝病内外科医师共同进行严格的供受体术前评估和准备,选择恰当的手术方案。中闰应稳步开展LDLT,并积极拓展尸体和脑死亡供体肝移植,进一步发展儿童LDLT和劈离式肝移植(SIX)以提高器官利用率。在第六届上海国际胃肠病学会议期间,国内外肝病专家就LDLT的现状作了相关报道,本文就此次会议的有关内容和最新进展作一简要介绍。 相似文献
37.
目的探讨短期禁食对肝脏缺血再灌注损伤的影响及和HSF1的关系。方法小鼠随机分为两大组8小组,第一大组为假手术组,再进一步分为4个小组:A组HSF1Alb-小鼠正常饮食,B组HSF1Alb-小鼠禁食16 h,C组HSF1Alb+小鼠正常饮食,D组HSF1Alb+小鼠禁食16 h。对照组只进行开关腹和游离左外叶不进行阻断和开放左外叶血流;第二大组为缺血再灌注组,进一步分为4个小组:E组HSF1Alb-小鼠正常饮食,F组HSF1Alb-小鼠禁食16 h,G组HSF1Alb+小鼠正常饮食,H组HSF1Alb+小鼠禁食16 h。缺血再灌注组进行小鼠左外叶30%的缺血60 min再灌注6 h实验。检测各组小鼠血清ALT、AST。通过比较各组血清转氨酶的水平以及评价肝组织病理损伤的程度,来判断短期禁食及HSF1对小鼠缺血再灌注损伤的影响。结果假手术组禁食和不禁食对血清转氨酶没有明显差别,缺血再灌注组中,HSF1Alb-小鼠禁食组的转氨酶明显低于正常饮食组,但在HSF1Alb+小鼠看不到这一明显的保护作用;HSF1Alb-小鼠禁食组的肝组织损伤明显减轻。结论禁食能明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,禁食的肝脏缺血再灌注损伤的保护作用在HSF1-/-小鼠被消除。 相似文献
38.
目的 :探讨Bcl 2基因蛋白在精索静脉曲张大鼠生精细胞中的表达及意义。方法 :采用成年雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型 ;应用免疫组化SP法检测睾丸组织中Bcl 2蛋白表达。结果 :实验组左侧睾丸Bcl 2蛋白表达率 ( 65 3 2± 2 1 3 3 ) %较对照组 ( 83 48± 2 0 78) %显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl 2蛋白表达降低 ,睾丸生长减缓 ,提示精索静脉曲张症生精细胞凋亡可能是通过Bcl 2蛋白通道的负向调节实现的 相似文献
39.
目的利用CT灌注成像(CTPI)技术观察小体积(SFS)肝动物模型的血流动力学变化以及降低门静脉灌注量(PVP)手术对其影响。材料与方法20只新西兰白兔分为两组,对照组(n=10)仅行扩大肝切除术建立SFS肝模型,调节组(n=10)行扩大肝切除术后加脾切除术以降低PVP,运用CTPI在术前术后分别测量两组动物的灌注参数,分析和比较灌注值的变化和预后。结果调节组术后7天生存率为40.0%,优于对照组的0.0%(P=0.020)。对照组术后PVP增加率为(193.7±55.1)%,与切除肝质量与体重比值(RLBWR)之间存在弱相关性(r=0.465,P=0.033),调节组术后PVP增加率为(101.4±32.5)%,与RLBWR之间无明显相关性(r=0.167,P=0.644)。术后PVP与血清谷草氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和总胆红素均呈明显正相关(P值均<0.05)。结论运用CTPI可观察SFS肝的血流动力学变化特点和脾切除术对血流灌注的影响,降低PVP能改善SFS肝的预后。 相似文献
40.
为了使额颞叶性痴呆(FID)的行为异常能够量化计分,并与阿尔海默病(AD)的行为改变作一比较,作者根据NINDS-ADRDA的FTD标准和Lund及Manchester研究组的AD标准,确定FTD22例,AD 30例。SPECT检查前者应符合FTD的大脑前部灌注减少,后者应符合AD的大脑后部灌注减少。按神经精神调查表(NPI)收集每个病人的妄想、幻觉、激动、抑郁、焦虑、欣快、淡漠、去抑制(disinhibition)、烦躁和异常动作行为的频度 相似文献