宫颈癌与癌前病变中微小染色体维持蛋白7表达及与HPV16感染的关系

目的探讨宫颈病变组织中微小染色体维持蛋白7(MCM7)mRNA的表达及与HPV-16E7 mRNA的关系。方法采用半定量RT-PCR的方法检测2004年9月至2005年12月河北医科大学第二、第四医院102例宫颈组织中MCM7 mRNA和HPV-16E7 mRNA的表达。结果 (1)HPV-16E7 mRNA的表达水平在CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌明显高于慢性宫颈炎和CINⅠ(P<0.05);(2)MCM7 mRNA的表达水平在CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌明显高于慢性宫颈炎和CINⅠ,宫颈鳞癌明显高于CINⅡ～Ⅲ(P<0.05);(3)在CIN中,MCM7 mRNA在HPV16阳性组表达明显高于阴性组(P<0.01),在宫颈浸润癌中MCM7与HPV-16E7表达水平呈正相关(P<0.05);(4)在宫颈浸润癌中,MCM7 mRNA的表达随肿瘤分化程度增加而减少(P<0.05),而与年龄、临床分期无关。结论 HPV-16E7 mRNA的表达水平与宫颈病变的进展相关;MCM7 mRNA的表达与宫颈癌的发生、发展及与HPV-16感染密切相关。MCM7有望成为宫颈癌前病变筛查、监测生物学指标。     

2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

背景：2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutive nitric oxide synthase，ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关。目的：探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系。设计：以诊断为依据，非随机对照试验。地点、对象和方法：正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者，男33例，女34例；一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例，男48例，女50例；糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例，男40例，女45例。纳入标准：符合：1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。排除标准：无糖尿病神经病变及血管病变；无血缘关系；无严重高脂血症等。应用PCR扩增技术测定ecNOS基因型，用硝酸还原酶法测定一氧化氮。主要观察指标：3组研究对象的eeNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白。结果：①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a／a+a／b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氨水平[(68．00&;#177;15．9)，(60．75&;#177;17．64)，(61．63&;#177;18．26)μmol／L]显著低于不带4a等位基因者[(98．30&;#177;25．1)，(83．70&;#177;26．37)，(75．15&;#177;29．38)，t=-3．289，-3．432，P&;lt;0．01，t=-2．432，P&;lt;0．05]。结论：2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者载脂蛋白E及低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性与血脂的关系

我们于2001年6月至2002年12月研究了阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)患者载脂蛋白E(apoE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因多态性及2种基因多态性与血脂水平的关系，旨在探讨apoE、LRP基因多态性与AD及VD发病的关系及其可能机制。     

运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MACO)模型,48h后随机分为训练组20只、对照组20只和假手术对照组10只。运动组每天被动跑笼40min,各组均单独饲养于小鼠笼中。分别于术后48h,1,2,3和4周进行平衡、姿势反射和肌力评定。结果训练组各项功能恢复均优于对照组(P<0.05)。结论运动训练有助于脑梗死大鼠功能的恢复。     

北方汉族人eNOS第四内含子a/b基因多态性与原发性高血压的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第四内含子27bp插入/缺失(a/b)多态性与北方汉族人群原发性高血压(EH)的关系。方法应用多聚酶链反应(PCR)检测207例EH患者和231名健康人eNOS基因型,测定血清一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮代谢物(NOx)水平。结果健康人aa、ab和bb基因型为0.43%、13.42%和86.15%,而EH组分别为0.49%、19.32%和80.19%;EH组a等位基因的频率为10.15%高于健康对照组的7.14%(P<0.05)。EH组血浆NO含量降低(P<0.05),TNOS活性和iNOS活性下降(P<0.05),eNOS活性较健康对照组有降低趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论EH患者血浆NOS活性和NO水平降低,eNOS基因变异,27bp(a/b)多态性对内皮NO释放有一定影响,a等位基因可能是中国汉族人EH的遗传标志。     

中药对CCl4中毒性大鼠肝纤维化HGFmRNA表达量的影响

目的：从分子水平检测中药预防肝纤维化的作用及机制。方法：利用CCl4复合因素对SD大鼠复制肝纤维化模型，用中药灌胃预防，检测其生化指标，肝纤维化指标，病理情况以及及组织中HGFmRNA表达量。结果：肝纤维化组及中药预防组的ALT、AST、A／G均较空白组恶化（P＜0．01），但中药预防组的ALT、AST、A／G的恶化程度低于肝纤维化组（P＜0．01）。HA（透明质酸）、PCⅢ（Ⅲ型血清前胶原）、LN（层粘蛋白）、PLD（羟脯氨酸）四项血清指标的结果显示：肝纤维化组及中药预防组均高于空白组（P＜0．01），但中药预防组的升高幅度低于肝纤维化组（P＜0．01），此四项指标的降低与病理组织切片反应肝纤维化的程度相一致。中药预防组与肝纤维化组肝组织HGFmRNA的相对表达量比空白组高（P＜0．01），中药预防组肝组织HGFmRNA的相对表达量较肝纤维化组高（P＜0．01）。结论：联合检测生化，肝纤维化指标可提高肝纤维化早期诊断，肝纤维化肝组织HGFmRNA的表达增加，中药通过促进组织HGFmRNA的表达可延缓或减轻肝硬化的发生。     

静脉麻醉药对去甲肾上腺素预收缩兔肺动脉环的作用

本研究采用兔离体肺动脉环作为实验标本 ,观察了静脉麻醉药硫喷妥钠(ＳＴＰ)、氯胺酮 (ＫＥＴ)、异丙酚 (ＰＲＯ)对张力正常及去甲肾上腺素 (ＮＥ)预收缩肺动脉环的作用 ,以及肺动脉内皮完整性对药物作用的影响材料与方法一、离体肺动脉环的制备、张力测定和去内皮试验[1] 。二、药物对张力正常肺动脉环的直接作用　将ＰＲＯ以累积剂量 0 0 3ｍｍｏｌ/Ｌ、0 1ｍｍｏｌ/Ｌ、 0 3ｍｍｏｌ/Ｌ、 1 0ｍｍｏｌ/Ｌ、3 0ｍｍｏｌ/Ｌ分别加入浴槽 ,每剂量作用5ｍｉｎ ,观察每种药物对肺动脉环的直接作用。三、药物对去甲肾上腺素 (ＮＥ)预收缩肺…     

阿尔茨海默病低密度脂蛋白受体相关蛋白基因两种多态性研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因5’端上游调控区插入序列及外显子3C/T两种多态性。方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,检测了56例晚发AD患者和75例正常老年人的LRP基因两种多态性。结果AD组LRP5’端上游调控区插入序列等位基因频率分别为A10.795和A20.205,A1等位基因频率显著高于对照组(X2=8.43,P<0.01);基因外显子3等位基因频率分别为C0.786和T0.214,C等位基因频率显著高于对照组(X2=4.48,P<0.05)。AD与LRP基因5’端上游调控区插入序列多态中的等位基因A1正关联(OR=2.28,P<0.01),与LRP基因外显子多态中的等位基因C正关联(OR=1.83,P<0.05),与等位基因T负关联(OR=0.55,P<0.05)。结论LRPA1等位基因可能是AD发病的危险因素,LRP基因外显子3C等位基因可能促进AD的发病,T等位基因可能具有保护作用。     

中药对大鼠中毒性肝纤维化ALR表达丰度的影响

目的;从分子水平检测中药预防肝纤维化的作用及机理。方法：利用CCl4复合因素对SD大鼠制造肝纤维化模型,然后用中药灌胃进行预防,检测其生化指标、肝纤维化指标、病理情况以及肝组织中ALRmRNA表达量。结果：HA,PCⅢ,LN,PLD的升降与病理组织切片反映的肝纤维化程度相一致,在肝纤维化形成的同时给予中药预防,ALRmRNA的表达增强。结论：联合检测生化、肝纤维化指标,可提高肝纤维化早期诊断;通过促进ALR的表达可延缓或减轻肝硬化的发生。     

散发性阿尔茨海默病与ApoE及LRP基因3号外显子C/T多态性的关联分析

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因3号外显子C/T多态性在散发性阿尔茨海默病(SAD)发病中的作用。方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,检测了56例SAD患者和75例正常老年人的ApoE基因多态性和LRP基因3号外显子C/T多态性,并对SAD与ApoE和LRP各基因型及等位基因进行了关联分析。结果与对照组比较,SAD患者等位基因ε4频率显著升高(x2=11.36,P<0.01),SAD患者与等位基因ε4均呈正关联(OR=3.29,CI1.36～7.95)。SAD患者与LRP等位基因C呈正关联(OR=1.83,P<0.05),与等位基因T呈负关联(OR=0.55,P<0.05)。结论ApoE等位基因ε4和LRP等位基因C可能是SAD发病的危险因素,ApoE和LRP基因多态性与SAD之间有密切相关性。