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941.
目的通过流式细胞技术检测艾滋病病毒1型(HIV-1)Gp120膜蛋白免疫小鼠后的IFN-γ的表达。方法 构建表达HIV-1gp120基因的复制型重组痘苗病毒。与DNA疫苗联合免疫小鼠,用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞中IFN-γ的表达。结果 获得表达中国HIV-1流行株gp120基因的重组痘苗病毒rVVgp120、rVVM304,能正确表达Gp120蛋白。与DNA疫苗p120-VRC、pM304-VRC联合免疫小鼠后,用流式细胞仪检测到小鼠脾淋巴细胞能特异性的表达IFN-γ。结论 用流式细胞检测技术成功检测到免疫小鼠的脾淋巴细胞特异性的表达IFN-γ,用此方法可方便快捷地检测小鼠的细胞免疫效果。 相似文献
942.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的演变特点。方法:对14条采用闭胸式微珠法建立犬AMI模型后的室性心律失常进行了分析。结果:观察到在急性期有7条犬因急性室性心律失常或急性左心衰死亡。存活的7条犬在48h内室性异位搏动总量达到最大,48h后逐步减少,在7h后明显减少,15h后基本恢复,结论:在AMI的亚急性后期或慢性期,心外膜下存活的心肌对缺血状况的适应有个改善的过程。 相似文献
943.
944.
目的研究原发性高血压(EH)短时收缩压变异性(SSBPV)的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。
方法用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV,并与正常组(n=32)比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,每组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。
结果(1)EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著(P<0.01)。(2)对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐,且各状态间差异显著(P<0.05),尤其在站立与静坐间(P<0.01)。(3)EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著(P<0.05)。(4)EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高(P<0.01);但握力、踏车时与正常组无差异(P>0.05)。
结论无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。 相似文献
945.
目的 调查某市二级及以上医疗机构医院感染管理部门的设置及其感控专职人员的配备现状。方法 采用问卷调查的方式,于2021年3月对全市46所二级及以上医疗机构的基本情况及其感控专职人员的基本情况进行调查。结果 46所医疗机构均设立医院感染管理部门,73.91%医疗机构感控专职人员的配备符合要求,配备不达标的医疗机构主要是编制床位数高于600张的医疗机构,三级医疗机构的达标率(40.00%)低于二级医疗机构的达标率(78.05%)。87名感控专职人员的年龄主要集中在40~50岁,从事医院感染管理的工作年限主要集中在1~5年,主要为本科学历,中级职称,护理专业,二级和三级医院感控专职人员在专业方面的差异具有统计学意义。结论 整体上该市医院感染管理部门的设置及其感控专职人员的配备量较合理,但高学历感控专职人员匮乏,专业结构单一,人员流动性较大,有待进一步优化。 相似文献
946.
叶赛刘亮杨人强 《南昌大学学报(医学版)》2021,61(2):94-97
细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同.NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)引发炎症级... 相似文献
947.
目的:观察脑梗死大鼠急性期胃黏膜损害性的变化,研究枳实对脑梗死急性期大鼠胃黏膜的保护性作用。方法采用线栓法制备大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,将所有大鼠分为正常对照组、假手术组、脑梗死组、西咪替丁组、枳实组,连续灌胃4 d后处死大鼠,分离胃组织进行电镜观察。结果与正常对照组及假手术组相比,脑梗死大鼠的胃黏膜结构出现明显的组织破坏,枳实组与西咪替丁均能减轻上述组织破坏,且枳实的疗效优于西咪替丁。结论脑梗死急性期胃黏膜出现明显损害,枳实对急性脑梗死导致的胃黏膜损害具有一定的保护性作用。 相似文献
948.
目的探讨乙型肝炎相关性肝癌患者围手术期HBV DNA水平变化的影响因素,比较抗病毒治疗与未抗病毒治疗对患者术后肝功能恢复的影响。方法选择65例未达到抗病毒治疗标准的乙型肝炎相关性肝癌患者,定量检测其术前和术后第3天的HBV DNA载量及白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-27的水平。根据术后HBV DNA载量,将患者分成HBV DNA升高(激活)组和不变组。升高组给予抗病毒治疗。记录所有患者术前、术后肝功能指标。用SPSS 17.0进行统计学分析。结果入组患者HBV激活率为37%(24/65),术前HBV DNA1×104 IU/ml的患者,术后HBV激活率为75%(18/24)。Logistic回归分析显示肿瘤直径(P=0.006)及肝切缘无水酒精注射(P=0.004)是引起HBV再激活的独立危险因素。ELISA结果示术后IL-10升高与HBV再激活有关(P=0.001),IL-6升高及IL-27降低与HBV不变有关(P=0.000)。术后HBV DNA升高且行抗病毒治疗的患者,术后肝功能恢复情况与其他患者比较差异无统计学意义(P0.05)。结论肝癌切除术可能引起患者HBV再激活,围手术期内应监测HBV DNA载量的变化。肿瘤直径、术中行肝切缘无水酒精注射术是HBV再激活的独立危险因素。患者术后IL-10、IL-6水平的变化可能与HBV DNA的变化有关。术后HBV再激活近期不会加重肝功能损伤,术后抗病毒治疗对患者近期肝功能的恢复无明显促进作用。 相似文献
949.
目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素(ADM)mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为(7229.20±968.30)、(174.20±28.04)、(657.69±139.01)U/L,显著高于对照组的(2036.00±291.95)、(104.25±22.11)、(419.67±86.28)U/L,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为(11.60±1.51)、(2.60±0.89)分,显著高于同时点对照组的(1.20±0.77)、0分,两组差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达(38.53±6.25)pg/ml,高于同时点对照组的(28.99±3.92)pg/ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3.00±1.49,显著高于同时点对照组的1.04±0.20。两组差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。 相似文献
950.
目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。 相似文献