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双黄连注射剂中黄芩苷致敏原性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究双黄连注射剂中黄芩苷的致敏原性.方法:通过运用酶联免疫双抗夹心和免疫指纹图谱2种方法结合对双黄连注射剂中黄芩苷的致敏原性进行研究.结果:运用酶联免疫双抗夹心法检测黄芩苷的致敏性,结果呈阳性反应;运用免疫指纹图谱法检测黄芩苷的致敏性,致敏率为86.28%.结论:通过运用以上方法结合确定了双黄连注射剂中黄芩苷为致敏原,建立了快速筛查中药注射剂中致敏原的分析方法. 相似文献
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在前期对上海市公立医院实施重组和集团化改革内、外环境因素的综合分析和医院集团现状调查研究的基础上,本研究借新一轮上海市医改建议方案研究之机,对上海各级卫生管理行政和研究人员进行广泛的专家意向调查和反复论证,总结形成上海市医院集团的四点设置原则,并提出了深化上海公立医院集团化改革的3种备选方案及相关的政策建议. 相似文献
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上海市医院集团医疗资源整合模式现状调查 总被引:3,自引:1,他引:2
上海医院集团化已走过了10年的历程.有调查显示,目前上海33家三级医院中已有21家与二级医院进行了资源整合,共计联合了111家二级医院,其中在上海的二级医院63家[1].其采取的整合模式包括兼并、托管和技术合作3种. 相似文献
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<正>心源性休克是各种原因所致的心脏泵功能衰竭,病情凶险,病死率高[1]。主动脉球囊反搏术(IABP)可增加冠状动脉灌注、明显改善患者心功能。1资料与方法连续选择2006年1月~2012年1月在我院行床旁 相似文献
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目的探讨球囊支架对吻术(BSKT)治疗老年冠心病冠状动脉分叉病变的疗效与安全性。方法选取2013年1月至2015年12月江西省人民医院就诊的80例冠状动脉分叉病变的老年患者作为研究对象,对比分析患者术前和术后主支、分支血管的直径及狭窄程度,并对所有患者进行随访6个月,记录患者发生的心绞痛、心肌梗死等心脏不良事件的发生情况。结果术后边支血管开口最小直径、边支血管血管狭窄程度与术前比较差异均有统计学意义[(1.87±0.49)比(0.69±0.50),(65.30±19.8)比(26.1±15.3),P<0.01],术中无夹层,术后所有边支血流为TIMI 3级,无围术期急性心肌梗死、恶性心律失常等严重并发症发生。结论应用BSKT技术治疗老年冠状动脉分叉病变是安全而有效的,血运重建效果良好,远期疗效有待进一步随访。更多还原 相似文献
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心肌细胞凋亡对于机体而言具有双重作用机体可以消除发生突变的异常细胞或无功能的正常细胞;病理性的细胞凋亡可引起机体自身稳态平衡失调,导致各种心血管疾病.近年来,研究发现线粒体在心肌细胞凋亡过程中起着重要作用.本文就线粒体介导心肌细胞凋亡的分子生物学机制、线粒体介导心肌细胞凋亡与心血管疾病的关系及抗心肌细胞凋亡策略的研究作一综述. 相似文献
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目的探讨尿微量白蛋白测定在高血压病及糖尿病肾病中的应用价值。方法将研究对象分为高血压病组(63例)、糖尿病组(40例)、糖尿病肾病组(42例)、高血压合并糖尿病组(48例)及健康对照组(45例),检测其晨尿中微量白蛋白的含量和血中尿素氮、肌肝的含量。结果①高血压病组、糖尿病组、糖尿病肾病组及高血压合并糖尿病组中尿微量白蛋白与对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01)。②糖尿病组、高血压组及高血压合并糖尿病组中尿微量白蛋白依次增高。结论①肾功能损害与血压水平有关。②高血压比血糖更容易加重患者肾脏损害。③高血压病及糖尿病患者应进行尿微量白蛋白含量的筛查,这有利于糖尿病患者肾病及其心血管并发症的早期预防和干预治疗。 相似文献
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目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用.观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制.方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8).②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水.③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构.结果:48只大鼠全部进入结果分析.①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达.②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05~0.01).③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P<0.01).④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀.葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐.结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的. 相似文献
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目的观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制。方法选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只。假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周。模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周。测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度。结果与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mmvs(1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mmvs(2.19±0.12)mm,P0.05]。3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003)。通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs(3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P0.05]。结论通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一。 相似文献