细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制

本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在小鼠间充质干细胞（MSC）体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC（C3H10T1／2）、转染空载体的小鼠MSC（C3H10T1／2-MIGR1）和转染了ICAM-1的小鼠MSC（C2H10T1／2-ICAM-1）的体外迁移能力,即将各组Msc种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8h和12h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控Msc迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂（SB203580,PD98059和JNKinhibitorⅡ）被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明：3种细胞8h和12h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC（P〈0．05）,未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异（P〉0．05）;加入JNK／SAPK通路的抑制剂JNKinhibitorⅡ可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低（P〈0．05）。本研究中p38／MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK／MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论：ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK／SAPK通路实现。     

41例合并颅内出血急性白血病尸检临床病理分析

本研究总结合并颅内出血急性白血病的临床和病理特点。回顾性分析我院1953—1990年剖检的41例合并颅内出血的急性白血病患者临床及病理资料。结果表明：急性髓系白血病35例,急性淋巴细胞白血病6例;白血病临床缓解状态9例,未缓解状态32例;合并高血压病3例,糖尿病2例,败血症4例;白细胞≥100×10^9／L19例,血小板〈20×10^9／L28例,弥散性血管内凝血4例,凝血酶原时间INR≥1．510例。病理检查显示,多灶性颅内出血26例,单发颅内出血7例,弥散点状出血8例。检查还显示,41例中共计84个出血灶,其中出血病灶位于脑叶皮质下46个,小脑23个,基底节区6个,桥脑5个,丘脑2个,脊髓2个。结论：颅内出血是导致急性白血病患者死亡的一个主要原因,临床应予重视,综合分析诊治。     

踝肱指数和趾肱指数评估糖尿病下肢缺血的意义

目的 探讨踝肱指数（ABI）、趾肱指数（TBI）评估2型糖尿病（T2DM）患者下肢缺血的意义。方法 142例T2DM患者和对照组40例进行ABI与TBI测量。根据ABI和临床资料分组，统计学分析。结果 TBI比较，T2DM组低于对照组（P〈0．01）；ABI〈1．3组与ABI≥1．3组比较差异无显著性意义。ABI≥1．3组与ABI〈1．3组和对照组、1．15〈ABI〈1．3组和ABI≥1．3组与对照组ABI—TBI比较差异有显著性意义（P〈0．01）。在对照组和T2DM未合并下肢动脉疾病组，ABI与TBI相关系数r分别为0．44（P〈0．01）、0．32（P〈0．01）。T2DM组中，ABI与TBI的一致性检验，Kappa值=0．34（P〈0．05）。结论 ABI与TBI的相关性不高，初筛下肢缺血的一致性差。对T2DM下肢血管并发症的随访，不应只对ABI≥1．3的患者才行TBI检测。     

18世纪中国政治视野下的张元隆案

张元隆案的康熙末年的重要政治事件,该案反映出18世纪中国政治的两个显著趋势,即中央对地方利益集团的迁就,以及清廷对外贸易政策由宽松到收缩.     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景:肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。目的:观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用人LO2肝细胞系,随机分成3组:正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4h;肝细胞生长因子组加入50mg/L肝细胞生长因子预处理LO2细胞24h,再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h后处理细胞。结果与结论:体外培养的LO2细胞经100mmol/L过氧化氢作用4h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。给予质量浓度50mg/L肝细胞生长因子预处理24h后再加入100mmol/L过氧化氢继续培养4h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P<0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

无张力疝修补术治疗腹股沟疝965例分析

目的观察无张力疝修补术治疗成人腹股沟疝的疗效。方法采用网塞填充法疝修补术和Lichtenstein疝修补术治疗965例次腹股沟疝,总结临床资料,评定疗效。结果965例手术时间30～60min,平均39min,术后住院3—8d,平均5d。术后随访6～24个月,复发4例,补片感染2例,无顽固性疼痛。结论无张力疝修补术复发率低、住院时间短、并发症少,是治疗腹股沟疝安全、有效的手术方法。     

细胞间黏附分子 1 通过活化 MAPK 通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化简

本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）调节小鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞（MIGR1-ICAM-1/MSC）和对照组细胞（MIGR1/MSC）.通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加（P＜0.01）;阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.     

颈静脉孔区不同手术入路显露结构的对比分析及显微解剖研究

目的　研究枕下远外侧入路、耳后乙状窦前经颞入路、改良的耳后头颈入路对颈静脉孔区显露范围与结构的区别。 方法　用10%的福尔马林固定的成人头颈湿标本6具（12侧）,随机分为A、B、C三组,每组2具标本,在高倍显微镜下模拟颈静脉孔区手术入路。其中A组模拟枕下远外侧入路、B组模拟耳后乙状窦前经颞入路、C组模拟改良的耳后头颈入路进行显微解剖研究,比较各条手术入路所显露的结构及范围。 结果　枕下远外侧入路对颈静脉孔区颅内结构显露良好;耳后乙状窦前经颞入路对颈静脉孔孔内结构、鼓室、乳突气房及颈动脉鞘周围的结构显露良好;改良的耳后头颈入路则通过后、外、上、下等多个角度对颅内外结构均显露良好。 结论　不同的手术入路对颈静脉孔区的显露范围及结构各不相同,改良的耳后头颈入路能够更好的从多角度对颅内外结构显露,从而达到一期全切肿瘤。     

结节性多动脉炎并多发腹腔动脉瘤及皮肤白色萎缩一例

患者男,29岁,因皮疹10年,加重2年,发热、腹痛、消瘦半年于2010年4月21日人北京协和医院.患者10年前无诱因出现双小腿下1/3以远部位散发痛性结节,反复溃疡、破溃、溢液,1～2个月愈合,遗留瘢痕和色素沉着,每年发生1～2次,近2年症状加重,每年发生3～4次.     

肥厚型心肌病临床特点和长期预后的回顾性分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)的临床特点及影响长期预后的因素。方法回顾分析117例经超声心动图检查确诊的HCM患者的临床资料、ECG、超声心动图特点。结果患者的主要症状为心前区不适、胸痛、心悸、呼吸困难、头晕、晕厥、心脏杂音等。ECG主要表现为房性期前收缩、心房颤动、房性心动过速、室性心动过速、合并异常Q波、ST-T改变、左心室高电压等。平均追踪随访(4.5±2.8)年,死亡18例,猝死3例,心力衰竭、肺部感染死亡4例,脑卒中死亡4例,肿瘤及其相关原因死亡7例。患者年龄、性别、症状和超声心动图参数与患者的预后无明确的相关性。结论HCM临床表现并不特异,超声心动图具有重要的诊断价值。