VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论　在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 ,同时防止肝细胞的损伤     

佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）、α-萘异硫氰酸酯（ANIT）一次性灌胃中毒致小鼠急性肝损伤及黄疸模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBiL）含量及血清、肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平和观察肝组织病理变化，分析佛甲草对上述指标的影响。结果：佛甲草能明显降低CCl4中毒性小鼠血清ALT、血清及肝组织中MDA含量（P〈0.01），使SOD，NO水平显著增高（P〈0．01，P〈0．001）；能明显降低ANIT中毒性小鼠血清TBil含量（P〈0．001）；肝脏病理组织学检查表明佛甲草能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论：佛甲草对CCl4和ANIT所致的急性肝损伤有保护作用，其机理可能与抗脂质过氧化及改善肝脏微循环，恢复肝脏功能的作用有关。     

急性粒细胞性白血病7q染色体杂合性缺失研究

杂合性缺失(loss of heterozygosity，LOH)，是指一个位点上两个等位基因中一个出现缺失。微卫星序列是广泛分布于基因组中的简单串联重复DNA序列，通常由1～6个核苷酸重复序列组成，具有高度多态性，到目前为止，已有7000多个微卫星序列在染色体上被精确定位。由于微卫星稳定的孟德尔遗传且自身突变率极低，故许多肿瘤的发生发展与微卫星的不稳定性和杂合性缺失有关。在急性白血病中，7q21～36是常见的染色体易位断裂点区域，本研究通过对7q上微卫星位点杂合性缺失检测，以确定此区域是否存在与白血病有关的候选抑癌基因，进一步探讨白血病的发病机制。     

电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

中华墨汁作为乳腺癌前哨淋巴结活检示踪剂的实验研究

目的：探讨中华墨汁作为前哨淋巴结活检(sentinel lynaph node biopsy，SLNB)示踪剂的可行性及其价值。方法：42只雌性大耳白家兔随机分为7组，每组6只，观察第1站及第2站腋淋巴结染色时间、染色枚数及褪色时间。前哨淋巴结(sentinel lymph node，SLN)于墨汁着色后5min、1h和2周各切取标本行病理组织学检查，实验动物在实验前及实验后2周处死前采血行常规及生化检查。处死后取心、肺、肝、肾行病理学检查。结果：在染料到达SLN及第2站淋巴结的时间上，不同浓度墨汁间差异无统计学意义，P值分别为0．527和0．060；但与1．0％异硫蓝(isosulfan blue，IB)比较均有明显延长，P=0．000。在检出SLN数目上。各组间差异无统计学意义，P=0．981。0．1％墨汁染色的淋巴结颜色较浅．示踪效果较差。1．0％IB染色的SLN平均33、9min明显褪色．而圣汁各组观察至实验后2周仍明显黑染。染色后5min，SLN镜捡见染色碳颗粒主要沉积于淋巴窦中。1h后逐渐被巨噬细胞吞噬。浓度10．0％以下组织学观察效果良好，10．0％以上则因碳颗粒过多而影响了观察。血液检查各项指标及主要脏器病理学检查均未见异常。结论：1．0％～10．0％中华墨汁SLN染色效果好，特异性较高。且不影响病理组织学观察，使用安全。是一种具有潜在临床价值的新型SLNB染料示踪剂。     

胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响

已知糖尿病早期肾小球滤过率(GFR)升高,并与糖尿病肾病的发展有关[1,2].肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一.探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一[3].糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道.本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上,观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响.     

美国二代测序技术临床应用的共识声明、实践资源、技术标准和指南的概述

二代测序(next generation sequencing,NGS)的临床应用主要包括检测基因变异的全外显子组测序(whole exome sequencing,WES)和胎儿染色体非整倍体的无创产前筛查(non-invasive prenatal screening,NIPS)。本文回顾和概述了美国医学遗传与基因...     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

miR-29c通过调控SIRT1表达介导动脉粥样硬化氧化应激与炎症反应

目的研究miR-29c能否通过调控沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)的表达影响动脉粥样硬化(AS)进程中氧化应激及炎症反应。方法采用ApoE^-/-基因敲除小鼠(ApoE^-/-),经适应性饲养,于6周龄时以高脂饲料喂养,构建AS模型(AS组);以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予普通饲料喂养。12周后取主动脉,检测miR-29c表达以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平、活性氧(ROS)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶水平。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别转染miR-29c mimic和antagomir,以氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)(50μg/ml)进行刺激,检测各组TNF-α表达、ROS、NADPH氧化酶水平。此外,实时PCR和Western blot检测oxLDL诱导的内皮细胞损伤模型中SIRT1 mRNA及蛋白表达水平变化,并进一步检测正常细胞转染miR-29c mimic与antagomir后SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,AS组miR-29c表达及TNF-αmRN...