闭合性胸外伤致心脏破裂治疗七例报告

闭合性胸外伤致心脏破裂治疗七例报告江苏省常州市第一人民医院心胸外科刘宁，高克柔，范晋明，张晓膺，王中林，蒋南青我院在１９８８年６月至１９９３年４月期间，收治７例外伤性闭合性心脏破裂患者，现报告如下：１临床资料本组男性６例，女性１例。年龄２２～５５岁，...     

FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响

目的 探讨FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响.方法 用免疫组化染色法检测FOS蛋白在各级别胶质瘤组织中的表达水平.应用RNA干扰技术降低FOS表达后,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测胶质瘤细胞的增殖和周期的改变;应用Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变;采用Western印迹法检测FOS下游功能蛋白的变化.结果 胶质瘤组织中FOS的表达随着级别的增高而增高;抑制FOS的表达后,U87和U251细胞生长受抑制,细胞生长阻滞在G1期且细胞侵袭能力下降,下游的功能蛋白CyclinD1和MMP9表达水平降低.结论 FOS在胶质瘤中高表达;抑制其表达可以下调功能蛋白CyclinD1和MMP9的表达,进而调控细胞的生长和侵袭能力.     

心衰Ⅰ号治疗气阴两虚、水湿瘀阻型慢性心力衰竭疗效观察

目的观察心衰Ⅰ号治疗气阴两虚、水湿瘀阻型慢性心力衰竭患者的临床效果。方法采用随机方法将129例气阴两虚、水湿瘀阻型慢性心力衰竭患者分为治疗组68例、对照组61例,2组均给予常规西医抗心力衰竭治疗,治疗组在此基础上加用心衰Ⅰ号治疗。观察2组治疗前后左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心排指数(CI)、每搏量(SV)、6 min步行距离以及外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-px)、丙二醛(MDA)、脑钠肽(BNP)水平和中医证候积分变化情况,对比2组治疗效果。结果治疗后2组LVEF、CO、CI、SV、6 min步行距离、SOD、GSH-px、MDA、BNP均较治疗前显著改善(P均<0.05),且治疗组改善情况显著优于对照组(P均<0.05);治疗后2组中医证候积分均较治疗前显著降低(P均<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组显效率显著高于对照组(P<0.05)。结论心衰Ⅰ号辅助常规西医治疗气阴两虚、水湿瘀阻型慢性心力衰竭效果好,值得推广应用。     

颅脑创伤合并失血性休克的临床分析

目的探讨颅脑创伤合并失血性休克的发生率、处理方法及预后情况,提高临床预后及疗效。方法总结520例颅脑创伤患者的临床资料,回顾性分析合并失血性休克患者的临床表现、治疗及预后情况,总结TBI合并失血性休克的发生率及不同时间段的主要死亡原因。运用χ2检验等统计学方法,探讨性别、年龄、入院GCS评分、血压、脉搏、受伤至到达医院时间等相关危险因素。结果 520例颅脑创伤患者中有44例(8.46%,44/520)合并失血性休克,其中男性27例,女性17例;平均年龄(38.26±9.25)岁。交通事故是最常见的致伤原因(68.18%,30/44例)。格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~5分16例,6~8分17例,8~12分11例。随访1个月25例(56.82%)患者死亡,其中24h内死亡10例,24h后15例。结论颅脑创伤合并失血性休克较为少见,但死亡率高。早期和后期主要死亡原因存在差异。早期(24h内)死亡原因为失血性休克,后期(72h后)主要为颅脑损伤,临床上应予以足够重视,早发现、早治疗,以争取获得最佳的治疗效果。     

烧伤感染后血清补体 C3 IL-10的变化

目的：探究机体烧伤感染后免疫因子的水平变化。方法选取2013年4月至2014年2月我院收治的200例烧伤患者,分别于烧伤后第3、7、14天检测观察外周血补体C3、IL‐10水平并进行比较。结果随着时间的推移,患者创面感染率升高;烧伤后患者补体C3和IL‐10的水平均呈现先上升后下降的变化;感染患者体内的补体C3水平均高于未感染患者;烧伤后脓毒血症患者机体补体C3和IL‐10水平均高于单独创面感染患者。结论烧伤后感染可影响患者血清补体C3和 IL‐10水平的改变,可通过对相应免疫因子水平的调节进行治疗以维持患者体内免疫反应平衡,防止感染加重。     

红花黄色素在早期糖尿病肾病中的应用价值

目的:探讨红花黄色素在早期糖尿病肾病中的治疗价值。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组的基础上采用红花黄色素治疗,比较两组治疗前后的肾功能、血糖以及炎性因子水平的变化。结果:两组治疗前的肾功能、血糖以及炎性因子指标均无统计学意义。治疗后,观察组的UAER、Scr、BUN低于对照组,TNF-α、IL-6、IL-10低于对照组,两组比较有统计学意义。结论:红花黄色素可抑制早期糖尿病肾病患者的炎性反应,降低尿蛋白,在一定程度上保护患者的肾功能。     

门冬胰岛素联合地特胰岛素在治疗新诊断2型糖尿病中的临床效果观察

目的探究门冬胰岛素联合地特胰岛素在治疗新诊断2型糖尿病中的临床效果。方法选取该院2018年3月—2019年3月收治的2型糖尿病患者共60例,每组30例,对照组予以地特胰岛素治疗,观察组予以门冬胰岛素联合地特胰岛素治疗,对比两组患者血糖和治疗总有效率、血糖达标所用时间、发生低血糖的情况。结果在治疗前,对照组的血糖和观察组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经过治疗以后,对照组的血糖明显高于观察组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。和观察组治疗效果对比,对照组治疗效果更差,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血糖达标花费时间明显更短,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者发生低血糖概率更高,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病治疗中应用门冬胰岛素联合地特胰岛疗效明显,有效控制血糖,延缓并发症的发生,具有值得在临床上推广和运用的优越价值。     

慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化、乙肝肝癌患者Th1/Th2型细胞因子水平变化研究

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)、乙肝肝硬化(LC)、乙肝肝癌(HCC)患者血清中Th1/Th2型细胞因子水平变化,为慢性乙型肝炎至肝癌的发生发展过程中的免疫变化研究提供线索,并为患者的临床治疗研究提供免疫学指标。方法选取2010年2月-2011年11月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的40例CHB患者、40例LC患者、53例HCC患者,用Luminex技术检测血清中Th1类细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)-12、干扰素(interferon,IFN)-γ和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]水平及Th2类细胞因子(IL-4、IL-6和IL-10)水平,并将25例健康志愿者作为正常对照组进行比较。结果除TNF-α外,CHB组、LC组和HCC组Th1类IL-12、IFN-γ和Th2类IL-4、IL-6、IL-10细胞因子水平均低于正常对照组;CHB组中大部分Th1类和Th2类细胞因子都高于LC组和HCC组;HCC组中TNF-α细胞因子水平要高于CHB组、LC组。结论 CHB、LC和HCC患者体内Th1/Th2细胞因子分泌水平受到抑制,Th1/Th2平衡发生漂移,对HBV病毒的清除作用受到抑制。TNF-α在肝癌发生过程中发挥着重要作用。     

星形胶质细胞来源的GJA1⁃20k在氧化应激后参与神经元保护作用的机制

目的：观察星形胶质细胞（astrocyte）通过上调神经元（neuron）内源性缝隙连接蛋白α1截短单体?20k（gap junction protein alpha 1 truncated monomer? 20k,GJA1?20k）参与氧化应激损伤后神经保护作用的机制。方法：采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取神经元及星形胶质细胞,建立共培养模型,给予神经元过氧化氢（H2O2）损伤,及星形胶质细胞胰岛素样生长因子1（insulin?like growth factor?1,IGF?1）受体阻滞剂AG1024,分别设立Neuron组、Neuron+Stress组、Neuron+Astrocyte +Stress组及Neuron+Astrocyte+Stress+AG1024组,通过Western blot测定神经元GJA1?20k、去磷酸化（non?phosphorylated,NP）?Cx43的表达,谷氨酸转运酶（glutamate transporter?1,GLT?1）、线粒体功能相关蛋白（PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ）、凋亡相关蛋白（Bcl?2、Bax、Caspases?9）的变化,采用酶联免疫荧光分析（ELFA）及ELISA法分别检测氧化应激因子NAPDH 氧化酶活性和白介素（interleukin,IL）?1β、IL?6、肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）等炎性因子含量的变化,采用Annexin V?FITC/PI测定神经元凋亡。结果：星形胶质细胞共培养可明显上调在神经元氧化损伤后内源性GJA1?20k和NP?Cx43表达,抑制PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ的下调,上调凋亡抑制因子Bcl?2表达,下调凋亡促进因子Bax、Caspase?9表达,降低NAPDH氧化酶活性,降低炎性产物IL?1β、IL?6和TNF?α的水平及抑制神经元的凋亡（P < 0.05）。在给予AG1024后,可明显抑制与以上因素相关的星形胶质细胞对神经元的保护作用（P < 0.05）。结论：与IGF?1相关的星形胶质细胞对神经元的保护机制可能与增加神经元内源性GJA1?20k的含量及线粒体功能的保护有关。