蜕皮甾酮对Aβ25-35细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的保护作用.方法PC12细胞受损及存活情况分别由乳酸脱氢酶释放量(LDH)及MTT法检测.结果100μmol·L-1Aβ25-35与PC12细胞作用24h时,MTT吸光值减小,LDH释放量则明显增加(均P＜0.01).如果用1-100μmol·L-1ECR预处理PC12细胞0.5h,则Aβ25-35的PC12细胞毒作用明显被抑制(ECR50,P＜0.05;ECR100,P＜0.01).结论ECR能够抑制Aβ25-35的毒性,对PC12细胞有明显的保护作用.     

高脂血症大鼠的血管和内皮功能

目的:研究高脂血症大鼠的血管、内皮功能。方法:只雄性大鼠随机分为正常组和高胆固醇高脂饮食16Wistar 组,喂养周,测定血清一氧化氮()和血浆内皮素()水平,离体做主动脉条片对新福林的收缩反应、对乙酰胆12NOET(PE)碱()和硝普钠()的舒张反应。AchSNP结果:两组大鼠和水平无显著性差异;主动脉条片对的收缩反应、对NOETPEAch和的舒张反应亦无显著性差异。SNP结论:高脂血症大鼠的血管、内皮功能均未发生明显改变。     

人PPARαLBD融合蛋白表达质粒的构建和诱导条件优化

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator- activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用.本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌E. coli.TB1.然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化.经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4 mmol/L,30℃振荡诱导培养6 h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%.为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础.     

药物与肾脏

肾脏既是药物的作用点,又是排泄药物的重要器官。其血流量按单位组织重量计算,远大于脑、肝和甲状腺。因此,药物及其代谢产物同肾脏接触机会很多。其中某些药物在与肾脏长期接触或在肾组织中蓄积到一定     

川北地区鲍氏不动杆菌医院感染分布特征及耐药性分析

目的了解鲍氏不动杆菌在四川北部地区的临床分布特点及耐药情况。方法按常规方法分离培养临床住院患者送检的各种样本;采用法国生物梅里埃(API)公司生产的VITEK-32全自动微生物鉴定及药敏系统对收集的样本进行菌株鉴定和药敏试验;按NCCLS标准判定检验结果。结果在分离得到的78株鲍氏不动杆菌中,来自痰标本和重症监护病房(ICU)标本中鲍氏不动杆菌的比率较高,而且这些分离株除了对亚胺培南和美罗培南较为敏感外,对其他19种所试抗菌药物的耐药率均较高。结论在四川北部地区,鲍氏不动杆菌是引起危重病人呼吸道感染的较常见致病菌,对现有多种抗菌药物耐药严重,提示临床医生必须对该菌所致感染予以高度重视,同时应加强其治疗用药选择的合理性。     

杜仲叶醇提取物血管舒张作用的机制研究

目的:研究杜仲叶醇提取物(alcoholextractiveofFoliumEucommiae,AEFE)对家兔离体主动脉血管的舒张作用及其机制。方法:采用家兔离体主动脉血管条固定于灌流肌槽中记录其张力变化。结果:AEFE对血管条静息张力无影响,对高钾预收缩的动脉条无明显舒张作用,但可使Phe预收缩的动脉条明显舒张,且具剂量依赖关系(r=0.997,P<0.001),AEFE的半抑制浓度(IC50)为16.26mg/ml。去内皮和10-3mol/L左旋硝基精氨酸可减弱AEFE的血管舒张作用,而10-4mol/L吲哚美辛则无明显影响。10-4mol/L普奈洛尔使小剂量的AEFE呈现收缩作用(此收缩作用可被哌唑嗪阻断),大剂量才表现舒张效应。结论:AEFE通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和直接激活β受体产生舒张血管效应。     

克拉霉素的体内抗菌作用

克拉霉素对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和乙型溶血性链球菌感染小鼠有明显的治疗作用,其作用强度按等效剂量算,比红霉素强5～11.7倍,而对大肠杆菌、肺炎杆菌感染治疗无效.     

血红素加氧酶-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

HO催化血红素产生的代谢产物胆红素和胆绿素是脑内重要的抗氧化物质。我们以自己创建的小鼠不完全性前脑缺血模型,研究了HO-1活性改变对脑缺血再灌注损伤的保护作用,结果显示:1 NIH小鼠经颈动脉抽出40％血液。再夹闭双侧颈总动脉20min,再回输血液,造成小鼠前脑缺血再灌注脑损伤模型,表现为模型鼠学习记忆能力明显下降,     

铝过负荷致小鼠神经退行性变与氧化应激和抗氧化应激系统关系的研究

目的：研究铝过负荷致小鼠神经元退行性变与脑内氧化应激系统和抗氧化应激系统之间的关系。方法：采用氯化铝溶液（相当于400mg／kg Al^3＋）灌胃小鼠,每天1次,1周6天,连续3月,建立铝过负荷所致小鼠神经元退行性变模型。以被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、大脑皮层和海马总SOD、SOD2活性和MDA含量变化、以及海马病理学改变为观察指标。结果：铝过负荷能明显导致小鼠进行性被动回避性学习记忆和空间识别能力障碍;出现海马神经元核固缩和神经元丢失;脑组织总SOD和SOD2活性及MDA含量呈平行变化,出现先升高后降低趋势,但各时点SOD和SOD2活性及MDA含量均明显高于对照组。结论：铝过负荷明显致小鼠神经元退行性变,学习记忆能力下降。其机制可能与铝负荷引起脑内氧化应激反应和抗氧化应激系统动员失恒有关。