粉防己碱对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)能明显提高QA损伤后原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01),并明显改善神经元病理损伤。结论Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。     

铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系

目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系.方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型.于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性.结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变.结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关.     

三尖杉酯类生物碱对小鼠P388白血病干细胞和造血干细胞作用比较(摘要)

三尖杉酯碱(H),高三尖杉酯碱(HH)和半合成三尖杉酯碱(PSH)有显著抗动物移植性肿瘤活性;临床应用表明,对非淋巴细胞性白血病有较好疗效。与大多数抗肿瘤药一样,主要副作用为骨髓抑制。为了评价这些药物的选择性如何,本文采用脾集落形成法和琼脂扩散盒方法,比较了H、HH、PSH、阿糖胞苷(Ara—a)和环磷酰胺(CP)对小鼠造血干细胞(NC FU—S),粒系定向干细胞(NCFU—C)和白血病干细胞(LCFU—S及LCFU—C)的作用。     

黄连对消化性溃疡的实验研究

目的：研究黄连对实验性消化性溃疡的影响，初步探讨黄连抗消化性溃疡的有效成分，并证实其作用是全身作用或局部的直接作用。方法：灌胃给药，观察小檗碱130mg／kg和黄连总碱150mg／kg．450mg／kg对KM小鼠水浸应激性胃溃疡的预防作用，观察小檗碱100mg／kg和黄连总碱120mg／kg，360mg／kg对Wistar大鼠乙醇胃粘膜损伤、幽门拮扎型胃溃疡和乙酸灼烧型胃粘膜损伤的预防或治疗作用，并比较小檗碱和含等量小檗碱的黄连总碱的抗溃疡作用。     

《护用药理学》简介

医疗和护理关系非常密切,在临床实践中,尽管医生与护士均为使病人早日康复而工作,但两者的职责各不相同。护理学是有其自身规律的一门独立的学科,国外护用药理学一类教科书早已出版,但国内一直无针对护理专业的药理学教材,在给护理专业的学生讲授药理学时,常常以医学生的教材为蓝本,没有突出护理专业对药理学知识与技能的     

实验性脑缺血再灌流后Bak和Bad基因在脑内的表达

目的：观察全脑缺血再灌流后Bak和Bad基因在脑内表达的变化规律和意义。方法：采用大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流模型。用免疫组织化学染色法观察Bak和Bad基因在脑内的表达。结果：全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等缺血易损部位：Bak表达降低。24h达最低点;而Bad则表达升高,24h达最高点：表达变化最明显的时间均是24-48h,此时间与脑缺血后脑细胞凋亡发生的高峰时间一致。结论：脑缺血再灌流可以诱导Bak和Bad基因在脑内表达发生变化。这种变化与脑细胞凋亡的发生关系密切。Bak在脑缺血后表达降低说明其在脑内表达可抑制细胞凋亡。     

铜绿假单胞菌主动外排系统研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa，PA)是一种重要的院内感染条件致病菌，常常感染癌症病人、严重烧伤和AIDS患者等免疫力低下的病人，且由于它具有先天的和后天获得的多药耐药性(multidrug resistance．MDR)．临床治疗十分困难，一旦感染，死亡率很高．已经成为临床医生面临的治疗难题之一。近年来的研究发现，PA内存在着外排多种物质的的主动外排系统，在MDR中起着极其重要的作用。下面就对铜绿假单胞菌的主动外排系统研究进展进行综述。     

人宫颈癌组织环加氧酶2mRNA剪接异构体的表达

背景宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展与环加氧酶2密切相关.目的探讨人宫颈癌组织中是否存在环加氧酶2选择性剪接异构体的表达及其可能意义.设计非随机对照实验.单位重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室,重庆医科大学附属第一医院妇产科.对象选择13例重庆医科大学附属第一医院妇产科2002-03/2002-04宫颈癌住院患者的癌组织及正常组织.方法设计一对全新引物,并采用反转录聚合酶链反应技术,从宫颈癌组织中分离环加氧酶2 mRNA,然后对电泳条带进行克隆、测序和分析.主要观察指标①观察癌组织与正常组织反转录聚合酶链反应琼脂糖电泳结果.②分析癌组织与正常组织电泳条带测序结果.结果①正常宫颈组织未发现环加氧酶2目的条带(252 bp),而宫颈癌组织则出现两条条带,除环加氧酶2目的条带外,还有一新的电泳带(534 bp),经克隆和测序证实,该新条带除目的条带的环加氧酶2 DNA的第7、8外显子序列外,还包含第7、8外显子间的内含子序列,即保留的内含子(282 bp).②根据阅读框推测,在保留的内含子第48～50碱基出现终止密码.结论发现宫颈癌组织中存在环加氧酶2基因的选择性剪接异构体(Genbank accession numberBU493602),其所编码蛋白可能较已报道的环加氧酶2酶蛋白小.     

液化沙雷菌超广谱β-内酰胺酶的特性研究

目的研究液化沙雷菌超广谱β-内酰胺酶的特性。方法超声破碎法提取临床分离液化沙雷菌CR04的β-内酰胺酶，等电聚焦（IEF）测定其等电点（pI）；硫酸铵反抽提、Sephadex G-75凝胶过滤和DE-52阴离子交换层析进行酶的纯化；SDS—PAGE法测定分子量和紫外分光光度法测定酶动力学参数。结果液化沙雷菌超广谱β-内酰胺酶的pI为7．5，分子量为28．77ku，动力学分析显示，该酶能水解头孢他啶、头孢噻肟和氨曲南，对舒巴坦（IC50为77nmol／L）和三唑巴坦（IC50为17nmol／L）敏感。结论液化沙雷菌产生的超广谱β-内酰胺酶对酶抑制剂敏感。     

急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达

采用ＨＥ、ＴＵＮＥＬ和免疫组织化学法,观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡,凋亡细胞在中毒３天后明显增加,５～７天达到高峰,１４天后恢复正常;同时可以诱导促凋亡基因Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白表达,表达高峰在中毒后３～５天,早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达,中毒所致迟发性脑病可能与脑