全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响

目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24～48h最明显,变化最显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.　　……     

蜕皮甾酮对H_O_诱导的PC1细胞株的保护作用

过量自由基的形成、聚集或机体清除自由基的能力下降,在机体衰老机制中占有越来越重要的地位。因此。在帕金森病和老年痴呆的新药研究开发中,寻找抗氧化剂已成为另一值得探索的新方向。本研究通过MTT法及LDH法检测细胞存活率,同时检测细胞的脂质过氧化水平(丙二醛,MDA)及超氧化物歧化     

粉防己碱对缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的影响

目的:研究Tet对缺氧大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的影响。方法:细胞贴附膜片箝法。用95％N_2 5％CO_2饱合无糖浴液产生细胞缺氧模型。结果:在缺氧状态下,35pS通道开放时间常数τ_2,35和100pS通道开放概率增加,Tet 7.5μmol·L~(-1)降低缺血所致35和100 pS通道开放概率,15和30μmol·L~(-1)完全抑制100pS通道,改变35pS的开放时间常数为单指数分布。结论:抑制缺氧所致NMDA受体通道开放是Tet对受缺氧损伤大脑保护作用的机制之一。     

鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制的研究进展

鲍氏不动杆菌是一种重要的条件致病菌,其对碳青霉烯类的耐药率有不断上升的趋势.本文从碳青霉烯酶的产生、外膜通透性降低、青霉素结合蛋白改变及主动外排泵等方面就鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类耐药机制的研究进展进行综述.     

全脑缺血再灌流后Bcl-基因家族的表达及氟桂嗪的影响

目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响。方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后,不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化。结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因     

结核杆菌蛋白质组学研究进展

随着结核杆菌H37Rv等基因组测序的完成,应用双向电泳、质谱及生物信息学技术开展的蛋白质组学研究正成为结核杆菌研究的热点.本文对结核杆菌的生理学、毒力因子、血清学诊断、免疫靶点筛选及疫苗开发等方面的蛋白质组学研究的进展进行了综述.       

Protective Effect of Tetrandrine and Fructose-1,6-diphos phate on the Model of Focal Cerebral Ischemia in Rats

以大鼠大脑中动脉阻塞２４小时后的梗塞面积和体积为指标，试验了汉防己碱和１，６┐二磷酸果糖对大鼠局部脑缺血的保护作用。在大脑中动脉阻塞后，汉防己碱７．５，１２．０和１５．０ｍｇ·ｋｇ┐１以及１，６┐二磷酸果糖２００和３５０ｍｇ·ｋｇ┐１分别立即腹腔给药，以剂量依赖方式明显减少大鼠脑的梗塞面积和体积。ＭＫ８０１２．０ｍｇ·ｋｇ┐１亦能减少梗塞面积和体积。汉防己碱和１，６┐二磷酸果糖联合用药所产生的保护作用比任何一药物单用时的保护作用都好，提示汉防己碱和１，６┐二磷酸果糖有协同作用。在大脑中动脉阻塞后１小时和２小时给药，汉防己碱和１，６┐二磷酸果糖仍有脑缺血保护作用，但在梗塞后３小时给药则未见任何保护作用。提示中风或脑缺血后，既非５分钟即不可救药，但亦应尽早用药。实验结果表明汉防己碱和１，６┐二磷酸果糖可能是有希望的脑缺血保护剂。     

铁代谢与神经元退行性病变

铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚.临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默病(AD)、帕金森病(PD)等.因而目前脑内铁代谢的研究已成为神经生物学领域中的一个重要课题.本文就铁的代谢以及与神经元退行性病变的关系作如下一概述.     

与海洛因依赖有关的特异性mRNA研究

目的：寻找与海洛因依赖有关的特异性基因。方法：用递增法建立海洛因依赖小鼠模型。纳洛酮催瘾后，分别提取实验组及对照组小鼠脑内的总RNA、mRNA，然后进行抑制性消减杂交，杂交产物扩增，凝胶电泳分析。结果：实验组小鼠脑内mRNA含量高于对照组，并于实验组小鼠脑内分离出差异表达的cDNA片段。结论：海洛因依赖小鼠脑内可能存在特异性基因表达。     

大鼠海马内注射β-AP25-35后c-fos在脑内的变化及蜕皮甾酮的影响

目的观察大鼠海马内注射β-AP_25-35后学习记忆行为、c-fos基因表达变化及蜕皮甾酮的干预作用,以探讨蜕皮甾酮改善学习记忆的机制。方法大鼠双侧海马内微注射β-AP_25-35 10 μg,Morris water maze观察其学习记忆行为,免疫组化SABC法观察c-fos基因的表达。结果结果显示,与模型组比较,尼莫地平组及蜕皮甾酮(ECR)组的潜伏期缩短、搜索时间延长;同时模型组大鼠皮层及海马内c-fos蛋白表达明显降低,而高剂量ECR组c-fos蛋白的表达则相对增加。结论海马内注射β-AP_25-35可引起大鼠空间学习记忆障碍,并抑制c-fos的表达;ECR酮可改善β-AP引起的大鼠空间学习记忆障碍,并相对增加c-fos的表达。