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181.
目的:探讨一种推测M蛋白的简便方法.方法:利用速率散射比浊法检测128例患者血清免疫球蛋白(Ig)IgG,IgA,IgM和轻链κ,λ含量,计算出κ与λ之比(κ/λ),然后进行免疫固定电泳.结果:66例患者未检出M蛋白,其中63例κ/λ位于正常参考范围;62例患者检出M蛋白,其中57例κ/λ异常.结论:根据κ/λ筛选M蛋白的特异性为95.4%,灵敏度为91.9%且与M蛋白含量正相关,与免疫固定电泳符合率为93.8%.当κ/λ升高时,M蛋白轻链型为κ型;反之,为λ型,符合率为100%.当κ/λ>6或<0.4,仅一种Ig升高数倍以上而另两种Ig减少或偏低时,根据Ig含量可推测出M蛋白重链型.根据Ig含量及κ/λ筛选M蛋白并判断型别具有简便、快速、灵敏等优点. 相似文献
182.
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。 相似文献
183.
丙泊酚治疗癫痫持续状态3例 总被引:7,自引:0,他引:7
癫痫持续状态病情重,部分患者抽搐难以控制,治疗棘手,死亡率高。本文报道丙泊酚(propofol)成功救治3例常规治疗无效的患者。 相似文献
184.
185.
洞庭湖区血吸虫病重疫区村开展健康教育干预后3年,居民血防知识及格率、血防态度正确率均明显升高,疫水接触率和血吸虫感染率均明显下降。 相似文献
186.
187.
膜联蛋白V与碘化丙啶用于细胞周期特异性凋亡的检测 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 建立一种新的细胞周期特异性凋亡检测方法。方法 将急性早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60)分别经喜树碱(CAM)、紫外线诱导、及喜树碱和N-甲苯磺酰基-L-苯基丙氨酸氯甲基酮(TPCK)共同诱导后,用异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V(Annexin V)进行标记,经1%不含甲醇的甲醛溶液冰浴固定,再用含洋地黄皂苷的碘化丙啶染色液染色后,流式细胞术分析凋亡细胞的周期特异性和细胞凋亡率,并与DNA链缺口标记法(TdT)和常规Annexin V法检测结果进行比较。结果 细胞凋亡的周期特异性分析:膜联蛋白V/碘化丙啶法(PA法)和TdT法结果一致,CAM和紫外线诱导的细胞凋亡分别发生在S期和G1期;GAM和TPCK共同诱导试验显示,PA法对早期凋亡具有较高的检测灵敏度,TdT法则不能有效检测;而常规Annexin V法无法进行凋亡细胞的周期特异性分析。凋亡率的检测:HL-60经CAM、紫外线、CAM与TPCK三种方法诱导后,PA法检测凋亡率的结果(17.3%、34.7%、35.9%)与常规Annexin V法的检测结果(18.1%、35.6%、37.0%)一致(P>0.05),而TdT法(10.7%、19.5%、-)则明显偏低(P<0.01)。结论 PA法可以用于凋亡细胞周期特异性检测,其稳定、可靠、灵敏度高。 相似文献
188.
189.
盆腔淋巴结切除术已经成为妇科肿瘤治疗及外科分期的重要部分,切除的淋巴结有髂总、髂外、髂内、闭孔和腹股沟淋巴结。切除范围是:上界为髂内、外动脉交叉处上3cm处,切除髂总血管表面的髂总淋巴结;下界为旋髂深静脉横跨髂外动脉处.此处表面为腹股沟深淋巴结;外界为腰肌表面;内界为输尿管外侧;底部为闭孔神经表面。该范围内的所有淋巴脂肪组织等均需全部切除。 相似文献
190.
目的体外研究二乙酰己二胺(CAHB)对人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞的作用以及可能的作用机制。方法用CAHB处理MUTZ-1细胞,光学显微镜下观察不同浓度的CAHB处理后MUTZ-1细胞形态的改变;利用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测CAHB对MUTZ-1细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞仪分析细胞DNA含量分布变化;利用RT—PCR技术检测凋亡相关基因Survivin、Bcl-2的表达变化。结果CAHB能抑制MUTZ-1细胞的生长,具有浓度和时间依赖性:随着CAHB药物浓度的增加MUTZ-1细胞出现凋亡细胞的典型形态学特征改变;CAHB作用后,MUTZ-1细胞的DNA含量在细胞周期的分布有明显变化,G0/G1期细胞比例无明显变化,S期细胞减少,而GJM期细胞增多,细胞被阻滞在G:期,呈浓度依赖;在细胞凋亡过程中抗凋亡基因Bcl-2、Survivin基因下调。结论CAHB不但能抑制MUTZ-1细胞生长而且能诱导细胞凋亡,诱导细胞凋亡是其主要细胞毒作用之一。抗凋亡基因Bcl-2、Survivin基因下调可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。 相似文献