茄茎根的防冻伤作用

我国中医一般认为冻伤主要是由于外寒侵袭过久,耗伤元气,从而导致气血运行不畅,气血凝滞肌肤形成冻伤,多发生于手指、足趾、耳垂和面颊部.现代医学认为,冻伤是因为肌体受低温侵袭后,提问调节中枢失常,血液循环障碍和细胞代谢不良而形成的,尤其易发生在循环末梢部位.茄茎根在我国北方地区尤其在东北冬季严寒地区,被广泛用于冻伤的防治.这一民间偏方有着悠久的历史,在古代的药典中已有记载,在现在社会茄茎根的防冻伤作用也得到了科学的证明.     

温育温度对ELISA一步法检测HBsAg的影响

目前大多数实验室对HBsAg检测的质量控制仅停留在阴、阳对照及质控物的结果上，而忽略了其它很多问题，如温育温度、时间、加样、洗板等。其中温度是ELISA实验的重要影响因素之一，下面讨论在相同温育时间内不同温度对HBsAg结果的影响，以阐明全面质量控制的重要性。     

32例隐球菌脑膜炎的临床特点和治疗

隐球菌脑膜炎是由新型隐球菌及其变种引起的一种最常见的中枢神经统感染性疾病，其病死率和致残率极高。此文报道对作者医院收治的32例经病原学证实的隐球菌脑膜炎患者进行回顾性分析的结果。     

贵州省1998年儿童基础免疫接种率调查评价

为客观地掌握接种率现状，贵州省于1999年5月对7个地区（州、市）进行了接种率调查。调查结果显示四种疫苗（卡介苗、口服脊髓灰质炎疫苗、百白破混合制剂、麻疹疫苗）的单苗接种率均在90％以上，而用出生率估算建卡率为71.6％～86.9％，估算接种率为66.9％～86.9％。提示我们目前仍存在漏卡、漏种现象，对接种率状况应进行综合分析。特别是要加强对流动儿童、超生儿童的管理，确实提高建卡率和接种率。     

咳嗽变异性哮喘的临床治疗分析

选取96例患者为研究对象,随机均分为观察组和对照组,对照组采取单纯吸入舒利迭进行治疗,观察组采用舒利迭联合孟鲁司特治疗。比较临床疗效。观察组总有效率为93.75%,对照组总有效率为70.83%。两组总有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组平均症状缓解时间为4.8±1.2d,症状消失时间为6.6±2.3d,对照组平均症状缓解时间为8.3±2.1d,症状消失时间为9.6±2.4d,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访,观察组2例(4.17%)复发,对照组11例(22.92%)复发,差异具有统计学意义(P<0.05)。采用舒利迭联合孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘效果显著,值得临床推广。     

NK细胞对激素敏感型肾病综合征患儿预后判断的价值

为探讨NK细胞在肾病综合征患儿中的临床价值,选取激素敏感型原发性肾病综合征(steroid-sensitive nephrotic syndrome, SSNS)患儿共63例,对照组30例,采用流式细胞术检测患儿治疗前后淋巴细胞亚群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、CD19~+)和NK细胞,并在患儿出院后对其进行随访。结果显示治疗后患儿NK细胞水平显著升高(P0.05),NK细胞水平与患儿预后显著相关。提示激素治疗能够显著影响SSNS患儿体内NK细胞的水平, NK细胞可以作为一个评估SSNS患儿预后的指标。     

子宫内膜癌细胞培养中胰岛素的特异性结合与促生长活性

已知胰岛素在细胞培养中是各种细胞的有丝分裂原,为探讨胰岛素对子宫内膜癌的发生、发展所起的可能作用:①在人类子宫内膜癌细胞培养中是否存在胰岛素特异性结合位点;②在不同分化程度的癌细胞中是否存在胰岛素受体的不同表达;③胰岛素对这些细胞是否有促分裂作用进行以下研究。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护与细胞外信号调节激酶的关系

背景：有研究者发现激活细胞外信号调节激酶的上游激酶-细胞外信号调节激酶（Extracellular signal—regulated kinase，ERK）途径并没有促神经元存活的作用，还有一些研究者发现激活该信号通路不仅不能对细胞起到保护作用，反而可促进细胞死亡。 目的：实验拟观察体外培养神经元急性缺氧损伤中ERK1／2通路在脑源性神经营养因子抗缺氧损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照分组设计，于2005—03／2006—04在华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。 材料：孕17～19d的SD雌鼠，清洁级，体质量350～400g：ERK1／2特异性阻滞剂U0126购白Calbiochem公司；脑源性神经营养因子购白R＆D公司。 方法：体外培养孕17～19d的胚鼠大脑皮质神经元，7d后作缺氧培养，并随机分为5组，缺氧组：单纯神经元缺氧培养；脑源性神经营养因子组：缺氧培养前30min加入脑源性神经营养因子50μg／L；U0126组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的U0126；U0126＋脑源性神经营养因子组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的UO126，30min后加入50μg/L脑源性神经营养因子；基线对照组：不做缺氧培养也不加入任何物质。 主要观察指标：采用四甲基偶氮唑盐法检测0-8h内各组之间细胞存活率的差别；蛋白免疫印迹检测0-6h内各组神经元ERK1／2和磷酸化ERK1／2、cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element—binding protein，CREB）和磷酸化CREB的表达变化。 结果：①脑源性神经营养因子组神经元活性在缺氧后各时间点显著高于缺氧组（P〈0．01）；U0126＋脑源性神经营养因子组细胞活性在缺氧后各时间点显著低于脑源性神经营养因子组（P〈0．01）。②外源性脑源性神经营养因子对总ERK和总CREB的表达无影响，但可显著增加磷酸化ERK和磷酸化CREB的表达：U0126对总ERK表达无影响，但可显著抑制脑源性神经营养因子作用后磷酸化ERK的上调，同时U0126也可明显抑制脑源性神经营养因子介导的磷酸化CREB的表达。 结论：阻滞ERK1／2传递后脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用迅速降低，提示ERK1/2是体外培养神经元缺氧损伤中陆源件神绎营养因子保护作用的重要涂径。