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11.
运用病人分类系统合理配置人力资源 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探索整体护理病区护理人力资源的配置问题,建立适合中国国情的病人分类系统,为整体护理病区的护理人员配置提供科学依据.方法用分层抽样的方法分别从内科、外科、干部病区及眼科中各抽取30例病人,用单盲法对其每日的护理干预及各班次内容在调查表中予以记录,并用NOSA统计软计进行单因素方差分析.结果同样床位数不同科室的护理量明显不同(P<0.05).结论按照病人分类系统配备护理人员较按照床位配备人力科学,配备中应考虑护理量、技术系数和额外系数,使得人员配置更趋合理化. 相似文献
12.
急诊临床护理教学方法的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
急诊科是综合性科室 ,是医院的窗口 ,急危重症病人多 ,抢救仪器复杂 ,新技术操作多 ,同时又肩负着临床教学工作 ,如何在特殊的环境及短暂的时间内 ,使护生学到更多的知识 ,完成实习任务 ,广大急诊带教老师做了大量的实践及研究 ,使教学方法层出不穷 ,具有一定的理论性、操作性和系统性。现介绍如下。1 急诊临床护理教学内容多元化1.1 重视护生综合能力的培养 在综合能力培养方面 ,首先重视基本能力的培养 ,即观察、记忆、思维以及熟练的技术操作能力 ,强调理论与实际相结合 ;其次 ,注重整体护理能力 ,运用护理程序的能力和健康教育的能力… 相似文献
13.
为了检测胰腺癌患者树突状细胞(dendritic cells,DC)诱导I型调节性T细胞(typeⅠregulatory T cells,Tr1)的特征、功能及其临床意义。采用外周血单核细胞来源的未成熟DC,诱导同种异体初始T细胞分化为Tr1,ELISA、流式细胞仪检测Tr1细胞因子表达水平。用混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)检测Tr1的免疫抑制功能。结果:经胰腺癌患者DC诱导分化的Tr1分泌IL-10(P<0.05)和TGF-β(P<0.01)水平高于正常对照组。IL-10胞内染色结果也表明,分泌IL-10的Tr1在胰腺癌组明显增加(P<0.01)。胰腺癌患者DC诱导的Tr1抑制MLR增殖的能力也明显增强(P<0.01)。胰腺癌患者DC诱导同种异体Tr1分化的能力明显增强,提示过度Tr1活化可能与胰腺癌的病理形成有关。 相似文献
14.
15.
肺癌占恶性肿瘤死因的第一位,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占绝大多数。已发现三分之一的NSCLC和Kras基因突变直接相关,故针对Kras突变的靶向治疗是近年来肺癌研究的热点。本文从抑制Kras膜定位、直接抑制Kras、抑制其下游信号和抑制Kras突变的协同致死因子四个方面对目前的研究进展做一简要概论。 相似文献
16.
实验采用琼脂稀释法对比研究了3种剂量的黄连与3种剂量的TMP交又联用对4种不同细菌的体外抗茵作用。结果:4g黄连与50mg TMP联用为最佳配比。 相似文献
17.
探讨慢性乙肝患者树突状细胞(dendritic cells,DC)对CD4+Th细胞亚群分化的影响。分离慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC),以rhIL-4(50 ng/ml)、rhGM-CSF(10 ng/ml)和rhTNF-α(100 u/ml)诱导培养DC。以流式细胞仪检测DC表面CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子表达情况。MTT法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力。免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞亚群,PMA+Ionomycin刺激后胞内荧光染色,流式细胞仪检测辅助性T细胞(helper T cell,Th)内特征性细胞因子IFN-γ/IL-4以判断Th1/Th2分化。ELISA法检测DC或Th细胞培养上清中IL-6、IL-12、IFN-γ和IL-4的含量。结果:慢性乙肝患者的DC表达CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-DR分子水平明显低于正常人(P<0.01);培养至第7天,慢性乙肝患者DC分泌的IL-12水平低于正常人(P<0.01),而分泌的IL-6水平增高(P<0.05)。与正常人相比,慢性乙肝患者外周血中Th1细胞占CD4+T细胞的百分比较低(P<0.01),其Th细胞培养上清中IFN-γ的量也较低(P<0.01)。患者DC与同种异体的健康人Th细胞共培养,刺激Th1型细胞因子IFN-γ产生的能力低于正常人(P<0.01)。慢性乙肝患者体内DC功能的异常可能导致了外周血Th1细胞分化不足。 相似文献
18.
目的 观察温阳解郁颗粒(Wenyang Jieyu granule,WYJY)对皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导损伤型小鼠海马神经细胞(TH22 cell)的保护作用,基于脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)/酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B, TrkB)/细胞外信号调节蛋白激酶(Extra cellular regulated protein kinases, ERK)信号通路探讨WYJY保护海马神经细胞的作用机制。方法 体外构建小鼠海马神经细胞皮质酮诱导损伤模型,以不同浓度的WYJY和氟西汀(Fluoxetine,FXT)含药血清作用于模型细胞,细胞增殖-毒性检测(Cell Counting Kit-8, CCK-8)法分析细胞活性,倒置显微镜下观察给药前后细胞形态结构的改变,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)、实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR, qPCR)法检测神经细胞内凋亡因子(BCL2-Associated X, Bax)、抗凋亡因子(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、BDNF、Trkb、ERK以及丝氨酸/苏氨酸激酶(Phospho-p90RSK, RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)蛋白表达水平以及相关基因的表达水平。结果 在浓度为459.5 μmol·L-1的CORT作用24 h后,HT22细胞的活性抑制率达到50%,在此条件作用下细胞形态结构损伤明显,凋亡程度严重,细胞上清中BDNF的含量显著减少(P<0.05),细胞内凋亡相关因子Bax/Bcl-2的比值明显升高(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平明显降低(P<0.01);以5%的浓度为2.85 g·kg-1的WYJY和10%的FXT含药血清作用于受损的HT22细胞后,HT22细胞存活率明显提升(P<0.01),细胞结构的损伤明显改善,细胞凋亡程度减轻,细胞外BDNF的含量显著升高(P<0.05),细胞内Bax/Bcl-2比值显著下调(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平显著提升(P<0.05,P<0.01)。结论 温阳解郁颗粒可有效保护高浓度CORT造成的小鼠海马神经细胞损伤。调控BDNF/Trkb/ERK通路,放大CREB信号传导,影响Bcl-2、BDNF水平,可能是其保护海马神经元,发挥抗抑郁疗效的重要机制。 相似文献
19.
20.