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1.
随着医疗体制改革和整体护理模式的深入,如何提高护理服务质量,使医院在医疗市场竞争中立于不败之地,是护理管理者不断探讨的焦点问题.要解决这一问题,人力资源是重要保障,因此,建立符合效益观念的、合理的护理人员编制是一个很值得探讨的问题. 相似文献
2.
目的 观察温阳解郁颗粒(Wenyang Jieyu granule,WYJY)对皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导损伤型小鼠海马神经细胞(TH22 cell)的保护作用,基于脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)/酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B, TrkB)/细胞外信号调节蛋白激酶(Extra cellular regulated protein kinases, ERK)信号通路探讨WYJY保护海马神经细胞的作用机制。方法 体外构建小鼠海马神经细胞皮质酮诱导损伤模型,以不同浓度的WYJY和氟西汀(Fluoxetine,FXT)含药血清作用于模型细胞,细胞增殖-毒性检测(Cell Counting Kit-8, CCK-8)法分析细胞活性,倒置显微镜下观察给药前后细胞形态结构的改变,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)、实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR, qPCR)法检测神经细胞内凋亡因子(BCL2-Associated X, Bax)、抗凋亡因子(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、BDNF、Trkb、ERK以及丝氨酸/苏氨酸激酶(Phospho-p90RSK, RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)蛋白表达水平以及相关基因的表达水平。结果 在浓度为459.5 μmol·L-1的CORT作用24 h后,HT22细胞的活性抑制率达到50%,在此条件作用下细胞形态结构损伤明显,凋亡程度严重,细胞上清中BDNF的含量显著减少(P<0.05),细胞内凋亡相关因子Bax/Bcl-2的比值明显升高(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平明显降低(P<0.01);以5%的浓度为2.85 g·kg-1的WYJY和10%的FXT含药血清作用于受损的HT22细胞后,HT22细胞存活率明显提升(P<0.01),细胞结构的损伤明显改善,细胞凋亡程度减轻,细胞外BDNF的含量显著升高(P<0.05),细胞内Bax/Bcl-2比值显著下调(P<0.01),BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平显著提升(P<0.05,P<0.01)。结论 温阳解郁颗粒可有效保护高浓度CORT造成的小鼠海马神经细胞损伤。调控BDNF/Trkb/ERK通路,放大CREB信号传导,影响Bcl-2、BDNF水平,可能是其保护海马神经元,发挥抗抑郁疗效的重要机制。 相似文献
3.
4.
5.
目的探讨原钙黏素7(PCDH7)在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞的影响。方法采用免疫组化检测76例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中PCDH7的表达,分析其与临床特征的关系。培养胰腺癌细胞株SW1990和ASPC1,利用逆转录病毒载体构建过表达PCDH7的SW1990细胞,利用Lenti-CRISPR-v2载体构建PCDH7基因敲除的ASPC1细胞,检测细胞增殖情况。克隆形成实验检测克隆性生长情况。皮下移植瘤实验检测肿瘤的生长。结果 PCDH7在胰腺癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(47.37%vs.7.89%)(P<0.01)。PCDH7的表达与胰腺癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。细胞增殖实验发现,过表达PCDH7对细胞增殖情况无明显影响(P>0.05),敲除PCDH7能抑制细胞的增殖(P<0.05)。克隆形成实验发现,过表达PCDH7能促进细胞的克隆性生长(P<0.01)。皮下移植瘤实验发现,过表达PCDH7后,肿瘤重量增加(P<0.05);敲除PCDH7后,肿瘤重量减轻(P<0.01)。结论 PCDH7在胰腺癌组织中... 相似文献
6.
天花粉蛋白免疫抑制作用的功能性肽段筛选及其作用机制 总被引:5,自引:3,他引:2
在人工合成天花粉蛋白(Tk)多个重叠肽段的基础上,采用前期工作中筛选出的天花粉蛋白高敏感(C57BL/6)和低敏感(C3H/He)小鼠近交系,建立OVA特异的体外二次应答增殖系统,检测各肽段抑制能力,并通过细胞剔除及过继试验确认发挥作用的细胞,采用ELISA方法检测细胞因子分泌格局的改变。结果筛选到5条具有明显免疫抑制功能的Tk衍生肽,其中PE和PS对两个品系皆显示抑制活性,而PQ、PB及PJ仅在C57BL/6小鼠中诱导抑制。Tk衍生肽段改变了OVA特异性增殖系统中细胞因子分泌的格局,使得以Th1/Tc1型细胞因子为主状态向Th2/Tc2偏移,表现为IL-4和IL-10分泌增加,而IFN-γ分泌减少。剔除CD8+T细胞明显解除Tk及其肽段的抑制作用。表明Tk的某些肽段与全蛋白一样具有免疫抑制功能,其机制可能与诱导T细胞向CD8+Tc2方向偏移有关。 相似文献
7.
8.
目的研究伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞的增殖及细胞周期的影响。方法通过MTT法比较在31.25μmol/L、62.50μmol/L、125μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L共6个浓度的伪士的宁培养24小时、48小时、72小时后对HT-29细胞增殖的抑制作用;通过显微镜细胞观察法检测细胞生长状态;利用流式细胞术检测250μmol/L伪士的宁对HT-29细胞周期的影响。结果伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞有一定的抑制作用,其抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,1000μmol/L培养72小时作用最显著,抑制率为97.47%;随着伪士的宁浓度增加,作用时间增大,HT-29细胞密度逐渐变小,局部可见固缩细胞或死亡细胞。伪士的宁(250μmol/L)作用于HT-29细胞后,与空白组相比,G1期细胞数量明显增加,S期细胞数量不变,G2期细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05),表明伪士的宁可诱使HT-29细胞在G1期发生阻滞,诱导细胞凋亡。结论伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞增殖具有显著抑制作用,且其作用呈现时间依赖和剂量依赖关系,其抑制作用机制可能与阻滞细胞周期有关。 相似文献
9.
目的:检测TSA对Ⅱ型胶原诱导的T细胞增殖的抑制作用。方法:采用CIA小鼠模型,收集引流淋巴结细胞。MTT法观察不同浓度TSA对T细胞的抑制作用,Annexin-v观察细胞凋亡情况。用Caspase3试剂盒检测Caspase3酶活性。结果:TSA呈时间和剂量依赖性抑制T细胞增殖,经20ng/ml TSA处理后,T细胞凋亡率增高,呈现时间依赖性效应关系。20ng/ml TSA作用T细胞后,实验组与对照组相比Caspase3活性明显升高。结论.TSA可能通过上调Caspase 3活性,诱导细胞凋亡,从而抑制T细胞增殖。 相似文献
10.