巴曲酶对大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛细胞凋亡的影响

目的　探讨巴曲酶防治蛛网膜下腔出血 (SAH)迟发性脑血管痉挛 (DCVS)及细胞凋亡的作用。方法　“枕大池二次注血法”建立大鼠SAH DCVS动物模型 ,采用TUNEL法和流式细胞仪动态观察巴曲酶对大鼠SAH DCVS的血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡的影响。结果　TUNEL检测发现巴曲酶组在SAH后 3d、7d血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡数均明显低于同期单纯注血组 ;流式细胞仪检测亦发现巴曲酶组凋亡率明显降低 ,与相对应单纯注血组比较均有明显差异 (P <0 .0 0 1)。结论　巴曲酶可以抑制SAH后的细胞凋亡 ;防治SAH DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经元损伤。     

脑室出血的治疗与预后(附56例临床分析)

目的探讨脑室出血的不同治疗方法及影响预后的因素。方法回顾性分析５６例脑室出血病例，内科治疗及不同方式手术治疗的效果。结果病人ＧＣＳ＞８分者，内科治疗可获得满意疗效；ＧＣＳ≤８分者内科治疗效果差，需实施手术清除脑室内血肿，通畅脑脊液通路，才可挽救病人生命。开颅清除脑室内血肿＋引流术优于单纯脑室外引流术（Ｐ＜０．０５）。结论临床上对脑室出血病人应根据ＧＣＳ评分选择不同的治疗方法。病人的预后与出血原因、出血量及出血速度相关。     

犬蛛网膜下腔出血后脑血管并挛血浆和脑脊液中NT含量的动 …

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血和脑脊液中神经降压素（ＮＴ）的变化规律及作用。方法 采用放免技术动态观察犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＮＴ含量动态变化。结果 ＳＡＨ组血浆、脑脊液中ＮＴ含量增高。血浆中ＮＴ在注血后２天开始增高，第７天最高（Ｐ〈０．０１）。脑脊液中ＮＴ在注血后３０ｍｉｎ即显著升高（Ｐ〈０．０１），第７天最高。结论 ＮＴ可能参与了ＳＡＨ后ＣＶＳ的过程。     

红斑性肢痛症1例报告

红斑性肢痛症(erythromelalgia)是一种以肢体远端阵发性血管扩张、皮温增高、皮肤发红和剧烈烧灼样疼痛为主要临床特征的植物神经系统疾病.本病首先由Mitchell于1878年首先描述,当时概括了肢端的红、肿及烧灼样疼痛.临床常与原发性和继发性红热痛症混淆,现将我们遇到的1例红斑性肢痛症报告如下.     

抑肽酶佐治脑出血的临床研究

目的　观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。方法　收集脑出血患者 41例 ,分为 2组 ,抑肽酶治疗组 2 1例 ;对照组 2 0例。治疗前后进行神经功能评分 ,CT下测量水肿体积。结果　 (1 )入院后 1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分 ,抑肽酶治疗组分值高于对照组 (P <0 .0 5)。 (2 )水肿产生量治疗组少于对照组 (P <0 .0 5)。结论　脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成 ,提高脑出血患者神经功能评分 ,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇     

实验性大鼠迟发性脑血管痉挛的细胞增生、凋亡和坏死

目的 探讨SAH后DCVS及其迟发性神经功能缺损的发生机制。方法 HE和TUNEL染色检测脑血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞增生、凋亡和坏死改变。结果 TUNEL检测发现SAH后30min海马、皮层、及基底节区可见凋亡细胞开始出现，血管和神经细胞形态结构基本正常．SAH后3d凋亡细胞开始增多，部分神经细胞核固缩、浓染、染色质集聚，血管内皮和平滑肌凋亡细胞开始出现，血管外膜可见炎细胞。SAH后7d凋亡和坏死的神经细胞明显增多，而血管在坏死和凋亡的基础上增生性改变更加明显。结论 SAH迟发性脑血管痉挛及其迟发性神经细胞损伤的病理过程中，既有细胞坏死，也有细胞凋亡的病理生理过程，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞还有病理性增生的血管重构改变，是多种病变形式并存的病理过程。     

实验性犬SHA后CVS血浆,CSF中NPY,ANP含量动态变化及巴曲？…

探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机理和防治方法。方法 采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆，ＣＳＦ中神经肽Ｙ，心钠素含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果 单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆，ＣＳＦ中ＮＰＹ，ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增加；单纯性注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高     

伴"十字征"的多系统萎缩患者1例临床及影像学动态观察

"十字征"(cross sign)即磁共振成像(MRI)的T2加权像上脑桥的十字形异常高信号影,由Savoiardo等[1]于1990年首次报道,见于橄榄桥小脑萎缩(OPCA)患者,在多系统萎缩(MSA)其他亚型也可出现.由于MSA临床表现复杂,很难做出早期诊断.因此,"十字征"对MSA的诊断及分型具有重要作用.本文随访了1例发病5年的MSA患者,动态观察并分析了其临床特征及头部MRI演变过程,结合国内外文献,探讨此病的临床特征、特有的影像学变化,提高临床医生对此病的认识.     

实验性阿尔茨海默模型大鼠海马内病理和PCNAmRNA表达的变化及rLent/NT4-NAP对其的影响

目的探讨实验性阿尔茨海默病模型大鼠脑内海马光镜下的变化和DNA修复蛋白PCNAmRNA表达的变化,进一步探讨神经保护肽慢病毒rLent/NT4-NAP（NAP）对其具有神经保护作用机制。方法选择无菌级雄性大鼠Wister大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,阿尔茨海默（AD）模型大鼠组,rLent/NT4-NAP（NAP）组,每组10只。建立Aβ1-40联合应用转移生长因子β1（TGFβ1）注入实验大鼠左侧海马区制备阿尔茨海默动物模型,通过HE染色观察各组大鼠海马区的形态学改变;通过原位杂交的方法检测实验各组大鼠海马区PCNAmRNA表达的变化。结果 HE染色发现痴呆组大鼠左侧海马区神经细胞明显变性、坏死,而NAP组细胞损伤情况较痴呆组大鼠明显减轻;用原位杂交的方法检测痴呆组大鼠左侧海马区神经细胞胞核内PCNAmRNA强阳性表达减少,而NAP组左侧海马区神经细胞胞核内PCNAmRNA表达较痴呆组显著上调与对照组比较无统计学差异。结论 NAP通过诱导DNA修复蛋白PCNA蛋白表达上调,从而促进DNA损伤修复和减少细胞凋亡,对神经细胞有神经保护作用,实现其内源性的保护作用。     

反兔耳征与脊髓亚急性联合变性(附1例报告)

脊髓亚急性联合变性(SCD)简称亚急性联合变性,SCD发病率低,早期诊断及治疗能明显改善患者的预后,甚至治愈.本病MRI表现具有一定特征性,为SCD的早期诊断及评估预后提供了良好的手段.现将我院收治的1例脊髓MRI出现典型反兔耳征的患者报道如下,并附文献复习.