新生大鼠脑白质损害模型的建立及评价

探讨应用Han等人方法建立新生大鼠脑白质损害(White Matter Damage,WMD)模型的远期可行性.方法选2日龄新生SD大鼠32只,随机分为正常对照组、假手术组及实验组.实验组大鼠在乙醚麻醉下行右颈总动脉结扎术,术后吸6%氮氧混合气4 h,制作新生大鼠WMD模型.正常饲养至1月龄时检测感觉运动功能及情感行为能力.之后经灌注固定行常规HE染色及电镜检查.结果实验组大鼠感觉运动功能及情感行为能力较正常对照组明显减退.悬吊试验实验组得分1.6±0.7,假手术组得分3.1±0.7,正常对照组得分3.4±1.00;斜坡试验得分分别为7.1±2.4、3.3±1.1、3.2±1.4;旷场试验得分分别为4.6±2.7、12.3±2.8、12.0±3.8.HE染色可见实验组患侧白质区有不同程度纤维疏松.电镜可见实验组患侧海马CAl区胶质细胞受损及髓鞘形成延迟.假手术组及正常对照组均无此表现.结论该方法对于研究早产儿WMD简单可靠.     

1,6-二磷酸果糖对脑白质损害新生大鼠脑内β淀粉样前体蛋白表达的影响

【目的】　探讨 1,6 二磷酸果糖 (fructose 1,6 diphosphate ,FDP)对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)大鼠脑内 β淀粉样前体蛋白 (β amyloidprecursorprotein ,β APP)表达的影响。 　【方法】　 2日龄新生大鼠随机分为 :正常对照组、WMD组、FDP干预组及盐水干预组 ,后三组在建立新生大鼠脑白质损害模型后 ,应用相应干预方法进行干预。采用HE染色及免疫组织化学方法 ,观察损伤 2 4h后脑组织病理学结构和 β淀粉样前体蛋白表达的情况。　【结果】　实验各组HE染色未见明显差异 ,仅FDP干预组水肿稍减轻。WMD组及盐水干预组结扎侧β APP免疫反应较正常对照组明显增强 (P <0 .0 1) ,并且两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。FDP干预组结扎侧β APP免疫反应较WMD组盐水干预组明显减轻 (P <0 .0 5 )。 　【结论】　β APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。FDP可减少 β APP的表达水平 ,从而减轻缺血性脑损伤 ,对脑白质具有保护性作用。     

反复热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆的影响

背景热性惊厥脑损伤已经引起关注,但热性惊厥对行为运动及学习记忆影响的研究也是十分重要的.目的探讨热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆能力的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在西安交通大学医学院实验动物中心完成.实验选用21日龄雄性SD大鼠60只,按随机数字法均分为热性惊厥组、发热对照组及正常对照组.干预45℃热水浴建立热性惊厥动物模型,定时浸浴2 min设立发热对照组.通过斜板试验、悬吊试验、旷场活动试验及Morris水迷宫检测大鼠行为运动及空间学习记忆能力变化.主要观察指标各组大鼠转体时间、悬吊时间、旷场活动性、逃逸潜伏期及搜寻策略比较.结果多次热性惊厥发作可使大鼠在斜板试验[热性惊厥组为(9.15±2.63)s,发热对照组为(5.32±2.11)s,正常对照组为(5.29±2.04)s,热性惊厥组和其他两组比较,差异有显著性意义(F=6.17,P＜0.01)],悬吊试验[热性惊厥组为(33.4±18.1)s,发热对照组为(50.1±20.3)s,正常对照组为(59.0±20.7)s,热性惊厥组与其他两组比较,差异在显著性意义(F=8.23,P＜0.01)],旷场活动试验[热性惊厥组为(5.07±2.04)分,发热对照组为(10.37±2.98)分,正常对照组为(13.22±2.26)分,热性惊厥组与其他两组比较,差异在显著性意义(F=7.42,P＜0.01)]中行为运动能力下降.在Morris水迷宫试验中,热性惊厥组逃逸潜伏期延长,平台所在区域内的游泳时间百分比降低以及穿过平台面积的次数减少.结论热性惊厥发作可损害大鼠的行为运动和空间学习记忆能力.     

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目的探讨合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的临床特点及癫疒间治疗效果。方法总结1999年10月至2004年5月在西安交通大学第二医院住院的合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的癫疒间发生率、临床类型、头颅计算机体层成像(CT)和(或)磁共振成像(MRI)、脑电图等方面的特点以及抗癫疒间治疗效果。结果139例脑性瘫痪患儿中有32例合并癫疒间,占23.0%(32/139);常见的癫疒间类型为强直阵挛发作12例(37.5%)和部分性发作6例(18.8%);25例(78.1%)癫疒间首发于1岁前;合并癫疒间脑性瘫痪儿童的头颅影像异常及脑电图异常分别占30例(93.8%)和27例(84.4%);常见的头颅影像异常为脑发育不良11例(36.7%)、脑积水6例(20.0%),余为脑萎缩、缺氧缺血性脑病样改变等13例(43.3%);脑电图异常中局灶性和弥漫性所占比例分别为48.2%(13/27)和51.8%(14/27);癫疒间多发生于痉挛性脑性瘫痪中(68.8%);81.3%(26/32)的癫疒间需要2种及2种以上的抗癫疒间药物治疗。结论脑性瘫痪患儿中癫疒间的发生率较高,其头颅影像学和脑电图分别以脑发育不良和弥漫性背景活动异常伴疒样波发放为主;脑性瘫痪儿童的癫疒大多为难治性,需要联合用药治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液降钙素基因相关肽的研究

目的　 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的变化及其意义。 方法 　应用放射免疫分析法测定 3 1例新生儿HIE患儿和 12例正常新生儿血浆CGRP水平及 2 4例HIE患儿脑脊液CGRP水平。 结果 　HIE患儿急性期血浆CGRP水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且随HIE程度加重而增高。中、重度HIE急性期与恢复期比较均具有显著性差异 (P均 <0 0 1)。CT异常组血浆和脑脊液CGRP水平均高于CT正常组。血浆与脑脊液CGRP之间呈正相关关系。 结论 　CGRP参与了HIE的病理过程 ,在HIE病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

丰富教学形式对增强儿科见习医师实践教学中主体地位的作用

儿科实践教学中的诸多实际困难以及传统教学中以教师为主体的教学方法不利于新型高素质人才的培养。在教学实践中通过应用学生主导型CBL教学、改良式PBL教学、多重角色互换教学、实践操作平台模拟教学等方法对克服儿科见习中的实际困难,实现学生主体地位以及增强见习医师临床综合能力等方面具有显著的促进作用。     

热性惊厥的新进展

一、热性惊厥的临床特征５岁以内儿童热性惊厥(ｆｅｖｅｒｉｌｅｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ ,ＦＣ)在我国的发病率为３．９ % ,在北美和欧洲为２%～５ % ,日本为６ %～９% ,西太平洋马利亚纳群岛高达１４ %。这种地域差异是否与局部环境、感染因素及民族的不同有关目前尚不清楚。ＦＣ发病呈明显的年龄依赖性 ,呈钟型分布 ,９０ %在６个月～３岁 ,４ %＜６个月 ,６ %＞３岁 ,中间年龄为１７个月～２３个月。这种年龄的分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗传因素紧密相关。在ＦＣ患儿中 ,１／３有第二次惊厥 ,其中１／２有第三次惊厥 ,大约１／１０…     

孩子癫痫发作 家长该做什么

如果自己或者亲朋好友的孩子罹患了“癫痫”,家长可能会出现焦、抑郁、无助、恐惧等不良心理体验,正常的工作学习、家庭生活甚至人际关系都受到不同程度的影响.除了孩子病情以外,对癫痫病认识的偏差或治疗的误解常常是导致这些困境的重要原因.     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损害不同脑区p16和Bcl-2表达的影响研究

【目的】 探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)后脑灰质、室周白质的保护作用。 【方法】 建立新生大鼠HIBD模型,31 ℃、34 ℃亚低温全身干预3 h,观察缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)后24 h、72 h、7 d脑皮质、海马、室周白质细胞凋亡、p16、bcl-2表达。 【结果】 1)p16灰度:模型组表达高于假手术组,HI后24 h达高峰,31 ℃组表达减少,34 ℃组总表达不减少,但在HI后24 h表达减少,高峰延迟;2)凋亡细胞灰度:与p16结果一致;3)bcl-2灰度:也与p16结果一致,34 ℃组术后24 h、HI后72 h表达均减少;4)相关关系:p16、凋亡细胞、bcl-2灰度在各脑区表达一致,两两比较,有相关关系(P<0.01)。 【结论】 新生大鼠HIBD后亚低温干预通过降低p16、bcl-2的表达、减少细胞凋亡或延缓其高峰对脑灰质、室周白质组织起到保护作用。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠肺及脾脏组织中树突状细胞分布变化影响的研究

目的：研究氧化苦参碱（Oxy）对哮喘小鼠气道炎症、肺和脾脏组织中树突状细胞(DC)分布变化的影响。方法：50只小鼠随机分为哮喘组、地塞米松治疗组、Oxy 20、40、80 mg/kg组等5组,每组10只。苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化检测肺及脾脏组织中DC表面抗原33D1的表达变化。结果：哮喘组肺组织出现明显的炎症反应,在地塞米松、Oxy干预后气道炎症反应均减轻。哮喘组肺和脾脏组织中33D1抗原阳性DC可见较多表达,在地塞米松干预后阳性表达明显降低（P<0.01）,不同剂量Oxy干预后,各组肺组织的33D1阳性表达的DC均较哮喘组降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。在脾脏组织40 mg/kg和 80 mg/kg Oxy可显著降低33D1的表达（P<0.01）。结论：Oxy能减轻哮喘气道炎症,并可减少哮喘小鼠肺和脾脏组织DC的数量,这可能是Oxy治疗哮喘的重要机制。