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肉毒杆菌毒素A注射治疗小儿脑性瘫痪的临床疗效观察及护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肉毒杆菌毒素A(BTX-A)注射治疗小儿痉挛性下肢瘫的临床效果。方法将30例痉挛型下肢瘫患儿随机分为2组,一组采用常规康复训练、射频法、高压氧及静脉用营养脑细胞药物治疗(常规治疗组);另一组在常规疗法的基础上加用BTX-A进行痉挛肌肉局部注射治疗(综合治疗组),以腘窝角、足背屈角及外展角作为观察指标,评价治疗前、后及两组患者间的疗效差异。结果两组患者治疗前、后各指标间差异均有显著性意义(P<0·05),且综合治疗组较常规治疗组疗效好(P<0·05)。结论BTX-A注射治疗可显著改善痉挛性脑瘫儿童的肌张力及肢体异常姿势,与其他康复治疗间有协同作用,是一种安全而有效的脑瘫辅助治疗手段。 相似文献
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热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征 总被引:4,自引:6,他引:4
目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。 相似文献
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新生大鼠脑白质损害模型的建立及评价 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨应用Han等人方法建立新生大鼠脑白质损害(White Matter Damage,WMD)模型的远期可行性。方法选2日龄新生SD大鼠32只,随机分为正常对照组、假手术组及实验组。实验组大鼠在乙醚麻醉下行右颈总动脉结扎木,术后吸6%氮氧混合气4h,制作新生大鼠WMD模型。正常饲养至1月龄时检测感觉运动功能及情感行为能力。之后经灌注固定行常规HE染色及电镜检查。结果实验组大鼠感觉运动功能及情感行为能力较正常对照组明显减退。悬吊试验实验组得分1.6±0.7,假手术组得分3.1±0.7,正常对照组得分3.4±1.00;斜坡试验得分分别为7.1±2.4、3.3±1.1、3.2±1.4;旷场试验得分分别为4.6±2.7、12.3±2.8、12.0±3.8。HE染色可见实验组患侧白质区有不同程度纤维疏松。电镜可见实验组患侧海马CAI区胶质细胞受损及髓鞘形成延迟。假手术组及正常对照组均无此表现。结论该方法对于研究早产儿WMD简单可靠。 相似文献
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【目的】探讨高氧对新生大鼠肺组织超微结构的影响及其血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor VEGF)蛋白表达的变化。【方法】新生SD大鼠48只随机分为高氧试验组和空气对照组,高氧试验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。采用透射电镜和免疫组化观察新生大鼠3、71、4 d肺组织超微结构和VEGF蛋白表达变化。【结果】吸入高氧3 d新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-II)出现板层小体结构松散,部分血管内皮细胞肿胀,随着高氧吸入时间的延长,14 d时AEC-II、血管内皮细胞产生了致死性损害作用,出现了类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征。VEGF蛋白在高氧吸入3 d时出现降低,7 d明显降低,到14 d时进一步降低。【结论】持续高氧吸入可造成新生大鼠肺肺泡Ⅱ型上皮细胞和血管内皮细胞损害。高氧可抑制VEGF蛋白在新生大鼠肺内的表达,VEGF可能在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机理中起重要作用。 相似文献
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新生大鼠高氧肺损伤血管内皮生长因子蛋白及其mRNA表达变化研究 总被引:13,自引:2,他引:11
目的:血管内皮生长因子(VEGF)参与肺的发育和损伤修复,VEGF具有促进肺泡和肺血管增殖以及预防新生儿支气管肺发育不良(BPD)的作用。该研究的目的是探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达的变化。方法:新生Sprague-Dawley大鼠48只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧实验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用免疫组化法和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测新生大鼠3 d,7 d,14 d肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达变化。结果:空气对照组新生大鼠生后随着肺发育,肺组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达逐渐增加。高氧实验组新生鼠吸入高氧3 d,肺VEGF蛋白表达出现降低,在7 d,14 d明显降低与对照组比较差异有显著性(VEGF 蛋白:12.67±3.82 vs 7.79±5.23; 15.10±8.91 vs 5.85±3.37, 均P<0.01);高氧实验组VEGF mRNA表达在3 d,7 d,14 d均明显低于对照组(VEGF mRNA: 1.19±0.63 vs 0.78±0.22, 1.52±0.47 vs 0.53±0.18, 1.89±0.81 vs 0.48±0.12, 均P<0.01)。结论:VEGF能促进新生大鼠肺发育,VEGF蛋白及VEGF mRNA表达与新生大鼠肺发育有密切关系。高氧可抑制VEGF蛋白及VEGF mRNA在新生大鼠肺内的表达,VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机制中起重要作用。 相似文献
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目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制。方法采用Sprague-Dawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%(高剂量铅暴露组)醋酸铅溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,其中空白对照组12只,低剂量铅暴露组10只,高剂量铅暴露组9只。应用转体实验和衣架实验观察仔鼠运动、协调能力;各组随机取8只大鼠,应用免疫组化、改良Timm's染色法分别观察各组大鼠海马c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)情况。结果高剂量铅暴露组转体时间长于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组转体时间亦长于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组平衡运动得分低于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组平衡运动得分亦低于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组海马CA1区c-Fos阳性细胞面积百分比高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组c-Fos阳性细胞面积百分比亦高于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分均高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05);低剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分亦高于正常对照组(P0.05)。结论胚胎期铅暴露损害子代大鼠运动协调能力,该变化可能与海马CA1区c-Fos蛋白表达增加及海马CA3区、齿状回发生异常MFS有关。 相似文献
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患儿,男,10岁。于2006年8月16日以“面色苍黄2年,关节痛1个月”之代诉第1次入院。当时查体:T36.5℃,P140次/分,R58次/分,BP110/60mmHg,体重26kg。贫血貌,呼吸急促。颌下、腹股沟有数个花生米大小淋巴结,活动度好,无粘连及压痛。肝肋下3cm,质中,缘锐,无压痛。余(-)。辅助检查:RF(-),CRP(-),ESR34mm/小时。入院初诊:1贫血待查。2结缔组织病。 相似文献
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脑性瘫痪的围产期高危因素:139例回顾性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)是儿科常见的致残性疾病,明确脑性瘫痪发生的高危因素、临床表现特点以及并发症等情况对降低脑性瘫痪发生率,改善患儿预后以及提高生活质量有重要意义。分析139例脑性瘫痪患儿的临床资料特点,探讨脑性瘫痪的围生期高危因素并。方法:对139例脑性瘫痪患儿的围生期高危因素进行回顾性调查,并对脑性瘫痪的诊断年龄、头颅计算机体层摄影(CT)或磁共振成像(MRI)、脑电图改变以及并发癫痫的情况进行分析。结果:139例脑性瘫痪患儿以痉挛型(66.2%)最多见,其次为手足徐动型(18.0%)和共济失调型(5.8%)。111例脑性瘫痪患儿存在围生期高危因素,常见的高危因素依次为新生儿窒息、早产和低出生体质量;77.5%的脑性瘫痪患儿具有2种或2种以上的围生期高危因素。64.8%的脑性瘫痪在6月龄前确诊,22.3%的在3月龄前确诊。84.7%的脑性瘫痪患儿头颅CT和/或MRI异常,常见改变包括脑发育不良(30.5%)、脑积水(21.0%)、脑萎缩(15.2%)等。35.7%的脑性瘫痪患儿脑电图异常,合并癫痫的脑性瘫痪息儿脑电图异常率高达84.4%,并且以典型痫样波出现的比例较高(54.2%);未合并者以背景慢活动为主(61.1%),两组差异有显著性意义(X^2=7.1l,P&;lt;0.05)。结论:脑性瘫痪的发生与围生期高危因素密切相关,多个高危因素提高脑性瘫痪发生的危险。多数脑性瘫痪可以在6m龄前确诊。脑性瘫痪患儿头颅影像学及脑电图检查的异常率较高,对脑性瘫痪及癫痫的病因及预后可能有提示作用。 相似文献
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