乌司他丁对大鼠心肺复苏后细胞因子和心功能影响的实验研究

目的探讨乌司他丁对心搏骤停-心肺复苏大鼠心脏的保护效应及改善心功能不全的机制。方法随机将20只SD大鼠分为3组:假手术组(不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺;A组n=8);对照组(静脉注射生理盐水4mL·kg-1;B组n=6);考察组(乌司他丁5万U·kg-1+生理盐水3mL·kg-1,5万U配制成1mL;C组n=6);采用实验设计模型考察大鼠复苏前后实验设定时间段白细胞介素-12(IL-12)、心肌肌钙蛋白T(cTNT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)、平均动脉压(MAP)、左室内压最大上升和下降速率(±LVdp.dt-1max)及左室舒张末压(LVEDP)的变化。结果与A组及复苏前比较,B、C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVEDP等均有不同程度升高(P<0.01),而±LVdp.dt-1max值降低(P<0.01);与B组比较,C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVED值低于B组,而±LVdp.dt-1max值高于B组(P<0.01);B组复苏后6hMAP值低于复苏前、同时间A组和C组(P<0.01)。结论乌司他丁可抑制炎症介质释放,减轻心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心肌损伤,从而改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心脏功能不全。     

百草枯中毒的临床护理

目的总结百草枯中毒的临床护理体会。方法对12例百草枯中毒患者采取综合措施,及时清除毒物,防止毒物吸收,尽早行血液灌流等治疗及护理。结果本组12例患者治愈2例,死亡10例,死亡率为76%。结论百草枯中毒患者死亡率极高,必须提高对本病的认识,在洗胃、吸附、导泻、药物等治疗的基础上,应尽早进行血液灌流,提高生存率。     

肿瘤坏死因子-α、肾素一血管紧张素系统与机械通气患者胰岛素抵抗相关关系的研究

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α、肾素-血管紧张素系统与机械通气患者胰岛素抵抗的关系.方法 选取20例急诊ICU机械通气病例,于机械通气第3天常规测定空腹血糖(FPG)及采用放射免疫方法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、空腹血清胰岛素(FISN)、肾素(Renin)、血管紧张素(ANG -Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并计算...     

湖沼地区沟渠水体中钉螺分布的进一步观察

1985年我们首次报告了四湖地区沟渠水体钉螺分布规律[1],为了进一步证实有螺水体钉螺分布的情况,再次对有螺沟渠水体钉螺分布进行了系统观察,经过对原始资料进一步完善、整理和分析,从中再次得出一些沟渠水体钉螺分布规律,为目前开展的"沉螺池"、"中层取水"阻螺法等防止钉螺扩散措施提供基线资料,报告如下.     

淡水淹溺致兔肺水肿模型肾素丙二醛心钠素一氧化氮血气等变化的研究

目的研究淡水淹溺致兔肺水肿模型(PE-W)发病后30 min动脉血浆肾素(AT1)、丙二醛(MDA)、心钠素(ANP)、一氧化氮(NO)、呼吸频率(RR)、血气多点变化.方法将淡水灌入兔肺内复制出淡水淹溺肺水肿模型,于灌水前后30 min取股动脉血查AT1、MDA、ANP、NO、血气,并记录RR.结果 AT1、MDA、NO、RR显著异常(P<0.05),酸碱平衡及血氧正常,ANP无显著异常(P>0.05).结论淡水淹溺致兔肺水肿早期,AT1增加并不导致ANP增加;尽管MDA增加较早,但由于机体自身调节能力,尚能维持血氧的正常,NO可能起到重要作用.     

过表达miR-203a-3p对脂多糖致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制

目的 探讨过表达miR-203a-3p对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制。方法 采用多次小剂量注射LPS制备大鼠急性肺损伤后肺纤维化模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-203a-3p agomir组(agomir组),另设对照组(Control组),每组15只。造模前1 d及造模开始后1周,给予尾静脉注射miR-203a-3p agomir干预。造模2周后,测定肺组织湿/干比重(W/D)及肺组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化及肺纤维化程度;ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中miR-203a-3p和卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肺组织中Fstl1蛋白表达水平;双荧光素酶报告系统检测miR-203a-3p和Fstl1的靶向关系。结果与Control组比较,Model组...     

血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.     

血必净注射液对心肺复苏后大鼠心肌肌钙蛋白T、心肌细胞Ca2+水平的影响

目的探讨血必净注射液对大鼠心肺复苏后心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌细胞Ca2+水平及心肌病理改变的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,并将其随机分为3组,假手术组(大鼠在麻醉后仅行气管切开插管、颈动脉血管穿刺,而不进行窒息及心肺复苏试验,n=6)、模型组(大鼠在心肺复苏即刻通过尾静脉缓慢注射生理盐水4mL/kg,n=6)、血必净组(大鼠在心肺复苏即刻通过尾静脉缓慢注射血必净注射液4mL/kg,n=6)。检测心肺复苏前、后各组cTnT值、Ca2+荧光强度平均值及心肌病理变化。结果心肺复苏后6h,模型组、血必净组大鼠心肌细胞Ca2+荧光强度平均值高于假手术组(P<0.01)。与心肺复苏前比较,心肺复苏后6h模型组、血必净组大鼠的cTnT值均明显升高(P<0.01),尤以模型组升高幅度最大。血必净组大鼠心肌损害较模型组轻。结论血必净注射液可通过抑制心肌细胞钙超载,下调cTnT水平而发挥保护心肌的作用。     

参芪扶正注射液与硫酸镁治疗慢性肺心病心衰的对照研究

目的观察参芪扶正注射液与硫酸镁对慢性肺心病心衰及血粘度的影响。方法 6 2例慢性肺心病患者 ,随机分为治疗组 (常规加参芪扶正注射液 )和 32例对照组 (常规加硫酸镁治疗 ) 30例 ,分别观察治疗前后心功能及血粘度。结果治疗组心功能比对照组有显著改善 (P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后血粘度较治疗前有显著改善 (P <0 .0 5 ) ,且与对照组治疗后比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而对照组治疗前后血粘度无明显改善 (P >0 .0 5 )。结论参芪扶正注射液治疗慢性肺心病心衰优于硫酸镁 ,能有效降低血粘度是其重要原因之一。     

血必净对窒息大鼠心肺复苏后免疫因子及补体变化的实验研究

目的探讨血必净对大鼠心肺复苏后免疫因子及补体水平变化的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,将42只SD大鼠随机分为4组。A组:假手术组(仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏);B组:常规复苏组(常规复苏+生理盐水4 mL/kg),C组:血必净低剂量治疗组(血必净2 mL/kg+生理盐水2 mL/kg);D组:血必净高剂量治疗组(血必净4 mL/kg);动态观察血清补体C3(C3)、补体C4(C4)、白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果与A组比较:B、C、D组IL-12、TNF-α水平复苏后均高于A组(P<0.01);B组复苏后6 h与0 h比较,C3差异有统计学意义(P<0.05),C、D组均差异无统计学意义(P>0.05),各组间C4均差异无统计学意义(P>0.05)。与同组0 h比较:B、C、D组复苏后6 h IL-12、TNF-α水平均升高(P<0.01);C3、C4B组复苏后6h分别下降45.24%,49.97%,且差异有统计学意义(P<0.01),C、D组差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较:C、D组复苏后IL-1...