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341.
患者 ,女 ,1 7岁 ,住院号 1 82 1 3。因发热4周 ,阴道流血及黑便 3天入院。患者持续发热 ,体温 38 5~ 40℃ ,伴乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻 ,曾在当地用青霉素、红霉素等治疗 ,效果不佳。入院前 3天出现大量阴道出血 ,约 70 0ml,并排柏油样大便 2次 ,曾在外院行清宫术及输血等治疗。患者近半年有性生活史 ,已停经 2个月。体查 :神清 ,体温 39℃ ,呼吸 2 6次 /分 ,血压 1 2 / 8Kpa ,面色苍白 ,双肺可闻及干湿罗音 ,心率 6 1次 /分 ,心音低钝 ,腹中膨隆 ,中下腹有轻压痛 ,无反跳痛 ,肝脾肋下未及 ,腹水征阳性 ,双下肢轻度凹陷性浮肿。… 相似文献
342.
荧光定量聚合酶链反应与分支链DNA信号扩增法检测血清HBV DNA的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解荧光定量聚合酶链反应(PCR)法与分支链DNA信号扩增(bDNA)法在检测血清中HBV DNA含量上的优缺点.方法分别用这两种方法平行检测44份乙型肝炎患者的血清标本,并与定性PCR检测结果比较.同时用荧光定量PCR法观察15例乙肝患者干扰素治疗期间HBV DNA含量变化.结果①荧光定量PCR法和bDNA法比较,a前者测出的HBV DNA含量均值为(3.50×105±33.6)copies/μl;后者为(3.07×105±12.9)copies/μl,两者比较差异无显著性(P>0.05).b前者的HBV DNA阳性率79.5%;后者及常规PCR定性法均为59.1%.荧光定量PCR法的阳性检出率显著高于bDNA法及常规定性PCR法(P<0.05).②15例中5例获完全应答的乙型肝炎患者其血清HBV DNA含量在治疗16周内均逐渐下降至完全转阴.结论荧光定量PCR法与bDNA法在检测血清HBV DNA含量上,结果大多一致,且敏感性强,检验也较简便、价廉,并能较好评价和检测乙肝患者抗病毒疗效,宜于临床推广. 相似文献
343.
最近几年,霍乱的流行病学和临床特点发生了一些新的变化,爆发流行和重型患者少见,具有典型临床表现患者少见,而不典型和轻型患者增多。我院最近6a收治霍乱患者45例,现总结报道如下。1 临床资料11 一般资料 1994年4月至2000年4月在我院住院的霍乱患者45例,均按霍乱的国家标准诊断[1]。其中男26例,女19表1 45例霍乱患者的主要临床表现例数发生率(%)例数发生率(%)腹泻45100意识障碍511呕吐2760低血压休克920肌痉挛818WBC增多或Hct升高2658发热3 7BUN或Cr升高1227腹痛2 4K+降低2760少尿或无尿1840CO2CP下降1942例,年龄8… 相似文献
344.
目的探讨结核病患者中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞存在状态、功能相关蛋白FoxP3表达水平及其与发病的关系。方法纳入对象包括45例活动性结核患者(包括25例肺结核和20例结核性淋巴结炎)、20例健康对照、20例康复的结核及6例颈淋巴结反应性增生患者。流式细胞术检测外周血中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞及其FoxP3蛋白的表达强度;荧光定量RT-PCR检测FoxP3 mRNA表达;免疫组化检测淋巴组织中FoxP3蛋白表达。结果活动性结核患者外周血中天然调节性T细胞的比例为2.91%±0.23%,显著高于健康对照(1.22%±0.18%)和康复的结核患者(1.50%±0.17%,P〈0.01),FoxP3阳性细胞在CD4^+CD25^+细胞中的比例高于健康对照,结核患者外周血单个核细胞中FoxP3 mRNA水平显著高于健康对照(P〈0.05)。免疫组化显示,结核性淋巴结炎组织中FoxP3的表达显著高于反应性增生的淋巴结组织(P〈0.01)。结论结核患者调节性T细胞显著增高,提示天然调节性T细胞可能参与结核病的发生。 相似文献
345.
静脉输氧技术治疗严重急性呼吸综合征 总被引:12,自引:0,他引:12
高氧液系通过光量子技术 ,将氧气以较高的浓度溶解在常规输液用的液体内 ,制备成为富氧的液体 ,通过静脉进行输氧。由于严重急性呼吸综合征 (SARS)病毒感染引起非典型肺炎 ,患者肺泡弥散功能障碍 ,通气 /血流比例严重失调 ,以至于无论是自主呼吸或是经气道给氧 ,吸入肺泡腔的氧分子均难以有效地透过肺泡壁进入血流 ,导致SARS患者发生难以纠正的低氧血症。我们根据这一病理生理学特点 ,提出试用静脉输氧疗法 ,绕过患者病变的肺泡 ,以纠正机体严重的低氧血症 ,现将我们在临床实践中的初步应用结果报告如下。对象与方法一、临床资料6例患者… 相似文献
346.
目的了解艾滋病(AIDS)患者高效抗逆转录病毒联合治疗(HAART)前后外周血CD+38抗原在CD+8T淋巴细胞上的表达情况.方法应用流式细胞仪采用双色荧光抗体检测技术检测CD+8
CD+38 T细胞;用罗式核酸扩增荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测血浆病毒载量(VL).结果
HAART后2周内CD+8 CD+38 T细胞数与VL开始同步下降,12周后83%AIDS患者的VL降至<500拷贝/ml,同时CD+8
CD+38 T细胞计数与治疗前相比非常明显地降低(P<0.001).而且63%的AIDS患者在血浆VL低于检测水平时,其CD+8
CD+38 T细胞数仍继续下降(与VL开始达到检测水平以下时相比,P<0.001).结论
AIDS患者在HAART开始后,CD+8 CD+38 T细胞数与VL快速下降,在24周左右降至正常水平;并且CD+8
CD+38 T细胞数在VL达到检测不到时仍继续下降,提示在血浆VL低于检测水平时,CD+8
CD+38 T细胞数能够作为判断病毒是否复制的标记. 相似文献
347.
TTV在非甲-庚型肝炎患者中的检测、克隆及测序 总被引:33,自引:0,他引:33
目的分析TTV(Transfusiontransmitedvirus)深圳分离株ORF1部分基因序列。方法在TTVORF1设计引物,建立巢式聚合酶链反应(Nested-PCR),检测40例广东地区非甲-庚型肝炎患者血清中TTVDNA。对PCR产物进行分子克隆,以荧光法(AppliedBiosystems,373A)测序。结果40例非甲-庚型肝炎中21例TTVDNA阳性(52.5%)。对其中一株TTV(SZ1)ORF1部分基因克隆、测序,并与Okamoto等报道的2株(N22、G1a)相比较,其核苷酸序列的同源性分别为96.7%与97.4%。结论本研究证实我国华南地区存在TTV感染。TTV的分子克隆与测序及PCR诊断技术的建立对国内进一步开展TTV感染的诊断与流行病学调查均具有重要意义 相似文献
348.
α-2b干扰素联合苦参碱治疗慢性乙型病毒性肝炎临床疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察α 2b干扰素联合苦参碱治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效及对乙肝病毒标志物的影响。方法 选择深圳市东湖医院 1998- 0 8~ 2 0 0 4 - 0 2门诊及住院的慢性乙型肝炎患者 4 6 0例 ,随机分成治疗组2 95例 ,给予 10 %葡萄糖 2 5 0mL 苦参碱 15 0mg每日 1次静滴 (3个月 ) ,给予α 2b干扰素 5 0 0万单位 ,每日 1次肌肉注射 (10d) ,以后为隔日 1次 (6个月 )。对照组 16 5例 ,单用α 2b干扰素治疗 ,剂量疗程与治疗组相同。两组同时给予 10 %葡萄糖 15 0mL 强力宁 10 0mL每日 1次静脉滴注 3个月。同时观察两组患者的肝功能 ,乙肝病毒标志物的变化。结果 两组患者血清ALT及AST在治疗过程的复常率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,HbeAg阴转率分别是 5 7 0 %和 38 8% (P <0 0 1) ,HBVDNA阴转率是 5 9 3%和 4 2 4 % (P <0 0 1) ,抗Hbe阳转率是5 0 8%和 33 9% (P <0 0 1)。结论 α 2b干扰素联合苦参碱是治疗慢性乙型病毒性肝炎较有效的方法。 相似文献
349.
350.
聚乙二醇干扰素α-2a联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨聚乙二醇α-2a干扰素(PEGINFα-2a)和胸腺肽α1(Ta1)联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法:按随机对照原则选择80例HBVDNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,按1:1随机分配进入单一PEG INFα-2a组和PEGINFα-2a联合Ta1治疗组。结果:治疗6个月时,PEGINFα-2a+Ta,组HBeAg血清转换率(62.5%)明显高于PEGINFα-2a组(40.0%),P〈0.05。停药6个月后,持续的HBeAg血清转换率分别为57.5%(23/40)和35.0%(14/40),P〈0.05。治疗6个月时,PEGINFα-2a+Ta1组HBVDNA阴转率(65.0%)明显高于PEGINFα-2a组(42.5%),P〈0.05。停药6个月后,持续的HBVDNA阴转率分别为62.5%(25/40)和40.0%(16/40),P〈0.05。治疗6个月时和停药6个月后,两组的丙氨酸转氨酶(ALT)复常率差异有显著性。治疗6个月,联合治疗组完全应答率(62.5%)明显高于PEGINFα-2a组(40.0%),停药后6个月,持续应答率分别为57.5%(23/40)和35.0%(14/40)。联合治疗组有4例患者HBsAg阴转,而PEGINFα-2a组仅有2例患者HBsAg阴转。两组有相似的不良反应,不良反应间差异无显著性,两组治疗过程中均无发生重要的不良事件。结论:Ta1与PEGINFα-2a联合治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎不良反应少,疗效优于PEGINFα-2a单一用药。 相似文献