脂质沉积性肌病4例误诊分析

目的通过分析4例被误诊的脂质沉积性肌病的临床及病理特点,探讨脂质沉积性肌病被误诊的原因及与假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良及多发性肌炎的鉴别诊断。方法分析4例脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、肌活检资料,并复习相关文献。结果4例患者均以四肢近端无力为首发症状,被误诊为假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良或多发性肌炎,经肌活检证实为脂质沉积性肌病。结论脂质沉积性肌病是由于长链脂肪酸代谢障碍导致的疾病,临床上应与相关肌病相鉴别,病理检查是确诊该病的主要根据。     

肝卵圆细胞分化过程中SDF-1／CXCR4生物轴的作用研究

目的探讨肝卵圆细胞的激活、增殖和分化过程中基质细胞衍生因子（stromal cell—deftvedfactor-1，SDF-1）及其受体（CXCR4）生物轴的作用机制。方法在三个对照组（2／3肝部分切除组；2/3肝部分切除组及AMD3100预处理组、2/3部分肝切除与二乙酰氨基芴和AMD3100预处理组）的参照下。用光镜与透射电镜观察观察雄性Wistar大鼠经2／3部分肝切除十二乙酰氨基芴预处理后不同时间（术后3，5，7，10，14，21d）肝卵圆细胞的数量、形态和分布变化，采用sP免疫组化法检测卵圆细胞CK18、CK19、AFP、CXCR4和SDF-1的表达，用RT-PCR方法测定SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平。结果2-AAF／PH组术后3～10d，CK18、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4表达阳性的细胞数量逐渐增加，CXCR4和SDF-1阳性表达见于汇管区附近肝小叶内增生的终末小胆管上皮细胞，以及与增生的胆管／终末小胆管在位置上相延续且形态相类似的卵圆细胞；术后10～14d，CKl8、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4阳性细胞数达到最高值；之后，开始下降，至21d则下降至最低水平。自术后3dR，SDF-1和CXCR4mRNA表达水平同步升高，10d升高至峰值，较术后3，5，7d差异均有统计学意义（P均〈0．01），之后开始下降，至21d则下降到最低水平。结论SDF-1／CXCR4生物轴可能有刺激肝干细胞的活化和促进肝卵圆细胞的增殖作用，趋化因子SDF-1及其受体CXCR4可能是肝卵圆细胞的重要标志物。     

幼年应激致成年大鼠应激敏感性增加的突触形态学变化

目的 观察幼年应激对成年大鼠应激敏感性的影响及神经机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为应激组(30只)和非应激组(30)只,应激方式为强迫游泳.应激前及应激结束8周后两次以提尾实验评定大鼠的情绪性行为以观察大鼠的应激敏感性.行为评定完毕后光镜下观察左侧海马CA3区锥体细胞数目,电镜下拍摄左侧海马CA3区突触照片,然后在全自动图像分析仪下分析突触的形态学变化.结果 (1)应激前后应激组大鼠情绪性行为得分增加数[(1.20±0.60)分]大于非应激组[(-0.13±0.83)分](P<0.05).(2)应激组大鼠左侧海马CA3区锥体细胞数[(36.34±1.23)个]小于非应激组大鼠[(42.24±1.48)个](P<0.05).(3)应激组大鼠左侧海马CA3区突触数密度[(1.01±0.15)N/μm3]、面密度[(0.20±0.04)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.05±0.02)μm2]、活性区长度[(314.78±46.32)nm]、曲率(1.02±0.04)、突触后致密物质厚度[(46.35±6.81)nm]小于非应激组数密度[(1.16±0.21)N/μm3]、面密度[(0.29±0.06)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.07±0.02)μm2]、活性区长度[(339.83±55.16)nm]、曲率(1.11±0.06)、突触后致密物质厚度[(71.32±9.55)nm].结论 幼年应激会增加成年大鼠的应激敏感性;神经可塑性的降低可能是其机制.     

复方小柴胡汤抑制荷EAC鼠肿瘤生长及对自由基的影响

我们通过观察荷瘤鼠肿瘤质量、免疫功能的改变,分析复方小柴胡汤(SSTC)的抑瘤作用及免疫效应,并探讨其对氧自由基的作用,获得其对小鼠免疫器官功能、血清黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值及NK细胞杀伤活性的正性影响的证据[1].     

脑缺血再灌流脑微血管损害及u-PA表达的实验研究

目的探讨脑缺血再灌流后继发的脑水肿、出血的发生机制。方法应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、显微镜－计算机图像分析等技术，观察大鼠局部脑缺血２小时再灌流不同时间，脑微血管结构、Ⅳ型胶原抗原及尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕ－ＰＡ）表达。结果局部脑缺血再灌流２４小时，缺血侧ＭＣＡ区脑微血管外细胞间质水肿最严重，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出，微血管壁及管外细胞间质ｕ－ＰＡ大量表达达高峰，同时微血管基底膜Ⅳ型胶原抗原减少。随再灌流时间延长，微血管基底膜损害加重，Ⅳ型胶原抗原逐渐消失，ｕ－ＰＡ表达减少。结论脑缺血再灌流后脑微血管结构损害是导致脑水肿、出血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外细胞间质ｕ－ＰＡ表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。     

电刺激对大鼠脑梗塞运动功能及突触的影响

评价电刺激治疗对大鼠脑梗塞后运动功能的影响及其机理。方法：观察正常ＳＤ大鼠在右仙大脑中动脉闭塞后，使用电刺激治疗６周时，大鼠运动功能的改善情况，结合透射是镜对大鼠脑内坏死边缘区，远隔区及镜区３个脑区的突触数目及突触界面某些结果的变化进行了定量分析。     

幼年应激致成年大鼠应激敏感性增加的突触形态学变化

Objective To observe the influence of stress in childhood on adult rat's stress sensitization and the neural mechanism. Methods Sixty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into stress group (thirty) and non-stress group(thirty). The rats in stress group were given 14 repeated daily forced swimming. The emotional behaviors were tested at the beginning of the experiment and when stress of forced swimming ended 8 weeks later. When the appraisal of behavior ended,the pyramidal neuron in the left hippocampal CA3 regions were counted under the light microscope, the pictures of synapses in the left hippocampal CA3 regions were got under the electromicroscope,and the morphological changes of synapses were analyzed with the automatic image analyzing system. Results (1) The score (1.20±0.60) of emotional behavior of stress group increased more than non-stress group(-0.13±0.83) (P<0.05). (2) The number of pyramidal neuron in the left hippocampal CA3 re-gions of stress group rats was small than that of non-stress group rats. (3) The number density [(1.01±0.15) N/ μm3 ], prosop density (0.20±0.04 )μm2/μm3], the average area of synaptic linkage [(0.05±0.02) μm2], the length of active areas [(314.78±46.32) nm], the curvatures (1.02±0.04), the thickness of postsynaptic dense material [(46.35±6.81) nm] in the left hippocampal CA3 regions of the stress group were small than those of non-stress group (P<0.05). Conclusion The stress in childhood could increase the stress sensitization of adult rats,and the decrease of synaptic plasticity might be the mechanism.     

视网膜色素上皮腺瘤一例

视网膜色素上皮腺瘤较少见 ,临床及病理诊断较困难 ,国外仅少量文献报道 [1 - 5 ] ,国内未见文献报道。我们对一例视网膜色素上皮腺瘤的组织学、超微结构、免疫组化特征研究报告如下。临床资料 :患者女 ,2 7岁。右眼视朦 10 d,于 1997年 3月 2 4日来我院门诊 ,既往无眼病史。眼科检查 :视力右眼数指 / 30 cm,左眼 1.5。右眼底颞上方赤道后隆起 8D灰白色肿物 ,其旁静脉充盈、弯曲 ,黄斑部水肿。左眼正常。诊断 :右眼视网膜血管瘤。收入院行右眼底氩激光光凝及右眼巩膜外冷凝术 ,术后肿瘤无明显缩小 ,即反复行激光光凝 4次 ,冷凝 2次 ,肿瘤…     

左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜增生过长的疗效

【目的】观察左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗无排卵型功能失调性子宫出血 (下简称功血 )的疗效及其对增生过长的子宫内膜病理学及超微结构的影响。【方法】对 2 5例年龄 30岁～ 5 1岁 ,确诊为无排卵型功血并有子宫内膜增生过长 ,已无生育要求的病例 ,于月经第 4～ 7天放置左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗。【结果】置环后患者月经量明显减少 ,多数表现为点滴出血 ,置环 3个月和 6个月复诊时月经量已较置环前减少 2 /3及以上 ,与置环前相比 ,PBAC法月经评分显著下降 (P <0 0 1)。置环后 6个月复查 ,患者血红蛋白基本恢复正常 ,与置环前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。置环前子宫内膜厚度为 (8.5± 3.5 )mm ,置环 6个月子宫内膜厚度为 (3.5± 1.5 )mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。置环 3～ 12个月复查 ,子宫内膜病理显示子宫内膜增生过长改变全部消失 ,内膜呈现分泌现象或间质蜕膜样改变。电镜显示子宫内膜上皮细胞固缩 ,细胞突起和微绒毛明显减少 ,细胞间隙增宽 ,可见脱落的上皮细胞 ;细胞核常染色质呈小凝块状 ,可见染色质边集现象 ,核膜不整、凹陷 ,内质网扩张 ,有时极度扩张的内质网呈囊状 ,线粒体肿胀 ,总体表现为细胞变性 ,增生受阻。【结论】Mirena不但能从临床方面有效地控制     

大鼠肝脏热缺血损伤后组织学与超微结构变化的动态观察

目的：观察大鼠肝脏热缺血损伤后组织学与超微结构的动态变化特点，探讨肝脏耐受热缺血的安全时限。方法：对42例不同热缺血时间条件下的大鼠肝脏标本进行组织学、组织化学与超微结构变化的动态观察。结果：光镜下，热缺血30min以后，开始出现肝细胞轻度水肿，灶性的空泡变性，并随热缺血时间的延长而加重，未见明显坏死。电镜下可见，线粒体肿胀尤为明显，但直至热缺血60min，大部分细胞仍为可逆性变化，仅少数细胞出现染色质边集、核碎裂和核溶解等。组织化学染色显示，热缺血30min始出现肝糖原颗粒减少，并有逐渐加重趋势。琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和三磷酸腺苷酶在热缺血60min后才发生明显的酶活性降低。结论：从组织学与超微结构方面证实，肝脏在单纯热缺血损伤时，缺血时间在60min以内，肝细胞损伤大多仍处在可复性阶段，仅部分缺血细胞发生不可复性的损伤。