毛囊球部细胞体外在胶原/壳聚糖多孔支架上形成皮肤样结构的研究

目的:观察毛囊球部细胞种植到胶原/壳聚糖多孔支架上皮肤重建情况.方法:采用细胞培养技术和细胞支架种植技术,将培养的毛囊球部细胞种植到胶原/壳聚糖多孔支架上,HE染色观察皮肤样结构形成情况,并作免疫组织化学鉴定,以证明细胞的来源属性.结果:毛囊球部细胞种植到胶原/壳聚糖多孔支架上可见皮肤样结构形成,表皮部分细胞分化良好,排列复层整齐,有角化现象,高分子与低分子角蛋白表达阳性.结论:低传代培养的毛囊球部细胞在体外胶原/壳聚糖多孔支架上可诱导皮肤样结构形成.     

他克莫司对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用

近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用^[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.     

阿糖胞苷引起毛囊损伤离体模型的建立以及他克莫司对其的逆转作用

目的建立阿糖胞苷(Ara-c)诱导毛囊损伤的离体器官培养模型,并观察他克莫司(FK506)对Ara-c诱导的小鼠触须毛囊损伤的逆转作用.方法用离体器官培养的方法在倒置显微镜底下每日测量空白组、FK506 Ara-c和单纯Ara-c作用下毛囊生长长度、记录生长天数,以及液相闪烁仪测量同位素^3H-TdR的掺入率.结果 Ara-c10mg/L和25mg/L的浓度,作用2.5h能明显抑制毛囊生长和DNA合成,缩短毛囊在体外的生长时间,抑制毛囊球部细胞增殖.0.01～0.3mg/L的FK506能改善10mg/L Ara-c引起的毛囊生长和DNA合成的抑制,体外生长时间缩短以及毛囊球部细胞增殖抑制.0.1mg/L的FK506对25mg/L Ara-c引起的毛囊损伤也有相似的改善作用.结论 Ara-c诱导毛囊损伤的离体模型可以用于研究化疗脱发的机制和某些因子及药物对它的干预作用,FK506在体外对Ara-c诱导的毛囊损伤有修复作用,是治疗化疗后脱发的潜在药物.