丝裂素活化蛋白激酶参与AngII诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ;以 10 -5mol·L-1PD980 5 9(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂 )预孵育 30min10 -7后再用AngII刺激为PD980 5 9组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ;免疫印迹法测定培养 2 4h时心肌细胞PDGF - β受体的含量。 结果　AngII刺激培养 2 4h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PD980 5 9可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。结论　丝裂素活化蛋白激酶参与AngII上调心肌细胞PDGF - β受体表达的信号转导途径     

败血症休克时心肌钙释放功能的变化

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。     

Giα2和Giα3蛋白在心脏缺血预处理中的作用

目的：研究离体大鼠心脏缺血预处理对Ｇ蛋白的影响。方法：免疫印迹法测定心肌细胞膜Ｇｉα２、Ｇｉα３和Ｇｓα含量；放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性。结果：与对照组相比，缺血再灌注组心功能受到明显损伤，缺血预处理组心功能显著恢复。各组心脏Ｇｓα含量无明显变化；缺血再灌注组Ｇｉα含量明显升高，腺苷酸环化酶活性降低；缺血预处理组与缺血再灌注组相比Ｇｉα２和Ｇｉα３含量分别下降４１．３％和３４．５％，腺苷酸环化酶活性升高。结论：缺血再灌注可引起腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍，缺血预处理可明显减轻缺血再灌注损伤，使细胞膜信号转导功能恢复。     

脓毒血症时大鼠心肌G蛋白的变化

目的：研究脓毒血症时大鼠心肌Ｇ蛋白的变化，方法：免疫印迹法测定人大鼠心肌细胞膜ＧｓαＧｉα２和Ｇｉα３的含量，放射免疫测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性。结果：脓毒血症时Ｇｓα表达无明显变化，脓毒血症晚期Ｇｉα２和Ｇｉα３含量分别升高５３．５％（Ｐ〈０．０５）和６３．７％（Ｐ〈０．０１），基础及Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制，结论：大鼠心肌Ｇｉ的增加参与脓毒血症时腺苷酸环     

卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化

目的研究Gαq/11介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响. 方法制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 于术后4～8周给予卡托普利(150 mg/kg),观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变.测定心脏和主动脉中Gαq/11含量和磷脂酶C(PLC)活性. 结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后4周和8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚, 心脏和主动脉中Gαq/11含量明显增加.卡托普利治疗4周可以降低血压并逆转心肌肥大, 心脏Gαq/11含量及PLC活性分别降低了15.8%和30.9%, 而主动脉中Gαq/11含量及PLC活性均无变化. 结论 Gαq/11介导的信号转导通路参与2K1C肾性高血压的发生和维持.卡托普利可以逆转心肌肥大, 这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成从而消除 Ang Ⅱ导致的Gαq/11介导的信号转导通路的激活而实现的.     

心肌肥大的机制：丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响

背景：血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)是诱导心肌肥大的强刺激因子，血小板衍生生长因子(platelet—derived growth factor，PDGF)也是致心肌肥大因素之一，AngⅡ是否可以通过诱导PDGF受体表达进一步促使心肌肥大?目的：探讨丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ致心肌细胞肥大的作用，为心肌肥大的防治提供理论依据。设计：以分离纯化培养的Wistar乳鼠心肌细胞为研究对象的对照性实验研究。单位：一所大学的病理生理教研室。材料：实验在北京大学医学院病理生理学实验室进行。实验动物为80只出生1～3d的Wistar乳鼠(北京大学医学部动物中心提供)，雌雄不限。均在细胞培养室取出心脏做心肌细胞培养。干预：分离纯化培养的乳鼠心肌细胞，分为3组，以1&;#215;10^-7mol／L AngⅡ刺激为AngⅡ组；以1&;#215;10^-5mol／L PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min后再用AngⅡ刺激为PD98059组；以正常的乳鼠心肌细胞为对照组。培养24h后采用免疫印迹法测定每组心肌细胞PDGF-β受体的含量。主要观察指标：各组心肌细胞PDGF—β受体的含量。结果：AngⅡ刺激培养24h的乳鼠心肌细胞PDGF—β受体表达(432．41&;#177;54．08)和对照组(197．65&;#177;44．10)比较增强，差异有显著性意义(q=6．77，P&;lt;0．01)，PD98059组PDGF—β受体表达(317．2&;#177;21．12)与AngⅡ组比较明显下降，差异有显著性意义(q=3．91，P&;lt;0．05)，但并未完全恢复至对照组水平，两者比较差异有显著性意义(q=3．85，P&;lt;0．05)。结论：AngⅡ可以上调心肌细胞PDGF—β受体的表达，丝裂素活化蛋白激酶参与这一过程。这可能是AngⅡ促进心肌肥大的又一个重要机制。此研究结果可为心脏康复的一、二级预防提供实验学数据。     

学生自主设计实验教学改革的实践与评价

在开设学生自主设计实验讨论课的基础上,北京大学医学部生理与病理生理学系自2004年起让学生自己动手独立完成所设计的实验.作者从自主设计实验课的前期准备,自主设计实验方案讨论会的开展,自主设计实验操作的实施,对自主设计实验的评价和意见等方面介绍了自主设计实验教学改革的实践.指出这项改革不仅促进了学生整体化知识的学习及多学科知识的交叉与融合,而且培养了学生的创新性思维能力和运用知识解决实际问题的能力,使实验教学上了一个新台阶,为培养高层次医学人才奠定了基础.     

中国病理生理学会2003年度工作总结

2003年是全国人民在中国共产党制定的十六大方针路线指引下，加快步伐全面建设小康社会的关键性一年，在中国科协的领导下，中国病理生理学会不断加强自身建设，积极开展各种活动，取得了较好的成绩。     

心血管系统整合课程中疾病模块化集体备课的应用探索

随着医学教育理念和模式的转变, 全面实施临床医学专业整合课程体系已成大势所趋, 北京大学医学部于2021年春季学期首次施行"新时代"心血管系统整合课程。面对改革初期的诸多困难, 心血管系统整合课程教学改革团队从集体备课入手, 结合课程特征和目标, 将主要疾病划分为独立模块, 采用"分章节、分阶段"的新方式, 从顶层设计、课程架构和课堂落实等多方面进行研讨。本文总结了集体备课新方式的挑战、流程与实施效果, 希望能为优化整合课程教学提供参考。