Ryanodine和咖啡因对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的影响

心肌缺血—再灌注损伤的主要特征之一是细胞内钙超载。许多实验表明,缺血—再灌注过程中心肌肌浆网(CSR)功能异常与钙超载的发生有重要关系。近年来报道Ryanodine和咖啡因能调控CSR的钙释放,因此我们观察了Ryanodine、咖啡因和异搏定对心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对其作用机理作简要分析。材料与方法选用180～250 g健康雄性Wistar大鼠,以20％     

Role of intracardiac angiotensin II in cardiac dysfunction of rat during septic shock.

ＲＯＬＥＯＦＩＮＴＲＡＣＡＲＤＩＡＣＡＮＧＩＯＴＥＮＳＩＮＩＩＩＮＣＡＲＤＩＡＣＤＹＳＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＲＡＴＤＵＲＩＮＧＳＥＰＴＩＣＳＨＯＣＫＪｉＹｏｎｇ吉勇，ＲｅｎＸｉａｏｙａｎ任晓燕，ＺｈａｏＹｕｎｔａｏ赵云涛，ＤｏｎｇＬｉｎｗａｎｇ董林旺，...     

感染性休克大鼠心肌肌浆网摄钙功能的变化

本工作观察大鼠感染性休克不同阶段心肌肌浆网(SR)摄钙功能的改变。结果表明在休克早期心肌SR的钙摄取功能尚无明显变化;SR Ca~(2+)-ATP酶活性抑制和钙摄取量降低出现在感染性休克的晚期阶段,可能是心功能障碍的重要原因。     

AngⅡ促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达的信号通路研究

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍。10-6mol/L血管紧张素II刺激3～24h均可显著增加periostinm RNA表达,其中以6h作用最为显著。血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素II诱导的periostinmRNA表达增加。血管紧张素II刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素II诱导的活性氧生成增加。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素II诱导的periostin蛋白表达增加。[结论]血管紧张素II可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素II对periostin表达的上调作用。     

中国病理生理学会2008年度工作总结

2008年在中国历史上是不同凡响的一年,也将是彪炳史册的一年.     

读书报告活动中指导学生撰写医学文献综述

在以往对八年制医学生开展读书报告活动的基础上，2007年，北京大学医学部病理生理学教研室首次专门为医学生讲述如何撰写医学文献综述。教师首先具体介绍什么是文献综述，进而通过列举实例详尽讲述文献综述的构成，并教授医学生文献检索和利用网络资源的技巧和方法。通过此次讲述，2004级八学制学生在文献综述撰写中出现的问题较以往有所减少，使其对文献综述的撰写更为得心应手。     

G_(q/11)信号转导过程在肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化

目的 :研究二肾一夹 ( 2Ｋ1Ｃ)肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展不同阶段Ｇｑ/ 1 1 含量与功能的变化并探讨其机制。方法 :以直径 0 2ｍｍ的银夹夹闭左侧肾动脉制备 2Ｋ1Ｃ肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后1、2、4、8周测定尾动脉收缩压、±ｄｐ/ｄｔｍａｘ及左室舒张末压 ;测定心肌肥大指数 (ＬＶ/ＢＷＴ) ;采用免疫印迹法测定心脏Ｇｑ/ 1 1 含量 ;以 [3Ｈ]标记的 4,5-二磷酸磷脂酰肌醇 (ＰＩＰ2 )为底物 ,测定磷脂酶Ｃ(ＰＬＣ)活性。结果 :2Ｋ1Ｃ大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;±ｄｐ/ｄｔｍａｘ从 1周到 8周均…     

感染性休克过程中大鼠心肌肌浆网(SR)摄钙功能的变化

本工作采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠腹膜炎感染性休克,观察休克不同阶段心肌SR摄钙功能的变化。动物随机分为3组;①早期休克组(n=6);术后10小时测定各项指标;②晚期休克组(n=10);术后20小时测指     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

中国病理生理学会2008年度工作计划

2008年中国病理生理学会以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导，认真学习贯彻党的十七大精神，深入贯彻落实科学发展观，促进病理生理学科发展，为病理生理学科技工作者服务，促进社会和谐，为全面建设小康社会做出贡献。