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31.
介绍一种交锁髓内钉远端锁钉的方法   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
32.
BACKGROUND: Preliminary experiments have performed three-dimensional (3D) reconstruction of proximal tibial fractures, digital steel plate design, the establishment of the proximal tibia plate standard parts library and the operation simulation of 3D printing.  相似文献   
33.
背景:CT重建骨折三维模型不能进行虚拟复位、内固定,不能制定合理的修复方案,无法完全满足临床骨科医师的需要。 目的:应用医用软件Mimics、Solidworks在胫骨近端骨折中三维重建、复位并设计内固定方案,指导临床修复手术,并观察其修复效果。 方法:纳入40例胫骨近端骨折患者,进行高速CT薄层扫描,在Mimics中对骨折进行重建、复位,以Solidworks进行内固定钢板、螺钉的选择和设计,并在骨折复位三维模型上进行虚拟内固定。临床据此方案进行骨折修复手术,术后观察患者的骨折愈合及自我评价情况(MacNab标准)。 结果与结论:所有骨折均进行了三维重建、复位,以准确的内固定钢板及螺钉进行了虚拟内固定。临床骨折修复过程顺利,按术前设计的数字化方案成功完成,效果满意。40 例患者获随访12-24 个月,骨折愈合时间12-18周,平均13.6周;完全负重时间15-17周,平均15.8周。患者自我评价依据MacNab标准:优29例,良9例,可2例,差0例,优良率95%。术中钢板和螺钉规格、进钉长度、直径、位置、角度等与术前高度一致。提示应用Mimics及Solidworks可在个人电脑上设计出胫骨近端骨折内固定的数字化方案,可以为现实手术提供良好参考。中国组织工程研究杂志出版内容重点:人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程  相似文献   
34.
踝关节骨折是创伤骨科中常见骨折之一,部分踝关节骨折合并有腓骨下段骨折、下胫腓联合的分离.自1999~2004年笔者采用腓骨解剖型钢板拉力螺钉治疗合并腓骨下段骨折的踝关节骨折76例,疗效良好.现报告如下.  相似文献   
35.
DHS治疗股骨粗隆间骨折常见并发症探讨   总被引:15,自引:1,他引:14  
我院自1999年6月~2003年12月,应用DHS治疗股骨粗隆问骨折156例,出现并发症14例,通过总结,并结合有关文献报道,对其分析如下。  相似文献   
36.
目的 探讨闭合复位股骨重建髓内钉内固定治疗股骨干合并同侧股骨近端骨折的临床疗效.方法 采用闭合复位股骨重建髓内钉内固定治疗股骨干合并同侧股骨近端骨折39例.结果 39例获得6~21个月随访,无股骨头坏死、断钉、松动等并发症,骨折全部愈合.结论 闭合复位股骨重建髓内钉治疗股骨干合并同侧股骨近端骨折,具有手术时间短、出血少且固定牢靠的优点,是治疗股骨干合并同侧股骨近端骨折的有效方法 .  相似文献   
37.
目的:探索解剖型钢板在四肢骨折治疗中的应用。方法通过对89例四肢长骨干骺端骨折应用解剖型钢板固定,体会到该手术的优越性。结果解剖型钢板治疗长骨干骺端骨折疗效满意。结论解剖型钢板是根据长骨干骺端特殊的骨骼解剖形态和生物力学需要制作,钢板与骨骼贴合紧密,手术操作方便,创伤小,固定牢靠,有利骨折愈合和功能锻炼,如果适应症掌握得好,是四肢长骨干骺端骨折理想的内固定材料。  相似文献   
38.
目的:探索解剖型钢板在四肢骨折治疗中的应用。方法通过对89例四肢长骨干骺端骨折应用解剖型钢板固定,体会到该手术的优越性。结果解剖型钢板治疗长骨干骺端骨折疗效满意。结论解剖型钢板是根据长骨干骺端特殊的骨骼解剖形态和生物力学需要制作,钢板与骨骼贴合紧密,手术操作方便,创伤小,固定牢靠,有利骨折愈合和功能锻炼,如果适应症掌握得好,是四肢长骨干骺端骨折理想的内固定材料。  相似文献   
39.
目的:全脑缺血再灌注后磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达与细胞凋亡的关系及应用ERK通路抑制剂PD98059后对其表达的影响,以探讨ERK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6min缺血后给予再灌注。假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭,PD98059组(PD,n=30):缺血前20min经尾静脉注入PD98059,另两组予以生理盐水行干预。各组动物于再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死,将脑组织切片进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL检测。结果:HE染色结果PD组变化显著,细胞破坏更严重,于各时间点细胞形态变化较IR组更为明显;IR组p-ERK在海马CA1区锥体细胞未见表达,CA3区于再灌注后2h有弱表达,于再灌注6h达高峰后逐渐下降,至再灌注后48h未见表达,PD组表达弱于IR组(P<0.05);IR组中CA1区2h即有散在的凋亡细胞,24h~48h达峰值,PD组各时点于各区凋亡细胞计数多于IR组(P<0.05)。结论:ERK信号转导通路在脑缺血再灌注中参与了缺血后神经元的保护,发挥抗凋亡作用。  相似文献   
40.
目的:ERK蛋白的表达与细胞凋亡的关系来探讨ERK通路在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性sD大鼠60只,随机分为两组,采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,将脑组织切片进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL检测。结果:IR组ERK在海马CA1区锥体细胞未见表达,CA3区于再灌注后2h有弱表达,于再灌注6h达高峰后逐渐下降,至再灌注后48h未见表达;IR组中CA1区2h即有散在的凋亡细胞,24h-48h达峰值,结论:ERK信号转导通路在脑缺血再灌注中参与了缺血后神经元的保护,发挥抗凋亡作用。  相似文献   
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