腹腔镜直肠癌根治术25例报告

[目的]探讨腹腔镜直肠癌根治术的可行性及临床近期疗效。[方法]2003￣2006年行腹腔镜直肠癌根治术25例和开腹直肠癌根治术28例,对两组病人术前和术后的临床资料进行回顾性分析。[结果]腹腔镜组术中出血量、术后通气时间、保留导尿时间及住院时间明显少于开腹组,而切除肠管长度为18.4cm、淋巴结清扫10.9枚、肿瘤距下切缘距离3.9cm,与开腹组没明显差异。两组在早期的随访中均未发现肿瘤的复发和转移。[结论]腹腔镜直肠癌根治术在技术上可行的,可以达到安全根治切除肿瘤的目的。     

骨髓单个核细胞构建细胞化生物组织工程血管支架的研究

目的 研究鼠骨髓来源平滑肌祖细胞（SPCs）和内皮祖细胞（EPCs）在细胞外基质支架上的生长特性，为生物组织工程血管寻找更新的种子细胞和支架。方法 将鼠骨髓来源单个核细胞（BMCs）分别用不同的培养基进行诱导分化，于培养10d后用免疫荧光双标技术（CD34／、VWF）鉴定EPCs，用α-SMA／CD14鉴定SPC。将纤维蛋白原、层粘连蛋白和纤粘连蛋白按一定比例混合后，在新鲜大鼠血浆促凝作用下，构建毯状细胞外基质（ECM）支架，在支架表面种植诱导培养骨髓来源的第2代SPCs和EPCs。用扫描电镜和透射电镜观察和分析的支架表面结构以及细胞在支架上生长情况。结果 单个核细胞经EBM-2培养基诱导，培养至10d双荧光染色结果表明，培养贴壁细胞中约90％的EPCs呈VWF／Cth。双阳性；经hFGF的M-199培养基诱导阳性率逐渐增加，培养至10d双荧光染色结果表明，培养贴壁细胞中SPCs呈α-SMA／CD14双标阳性100％。将诱导培养的第2代SPCs，种植在支架上，4d时倒置显微镜示SPCs在支架表面细胞融合呈现典型的“峰”、“谷”样形态，当EPCs被种植10d时扫描电镜显示在支架表面形成一个完整的较平整的细胞平面。透射电镜发现在多层平滑肌祖细胞表面有单层内皮祖细胞，呈三维立体结构，具有天然血管的内膜和中膜，更接近天然血管的结构。结论 BMCS将是组织工程血管最理想的细胞来源，细胞外基质支架能显著促进SPCs和EPCs粘附、增殖和分化，可作为SPCs和EPCs生长的载体，可作为一种新颖的合成人造血管的生物组织工程支架。     

腺病毒介导尿激酶型纤溶酶原激活剂转染内皮细胞的纤溶活性变化

我们采用pAD/CMV/V5-DEST Gate-way Vector腺病毒载体系统构建尿激酶型纤溶酶原激活剂( uPA)腺病毒载体,并将腺病毒介导的uPA基因体外转染人脐静脉内皮细胞,检测其纤溶活性及表达,为uPA的体内基因治疗奠定基础.     

外伤性十二脂肠损伤10例报告

外伤性十二指肠损伤在临床所见的腹部脏器损伤所占的比例是很低的,并且由于十二指肠大部分位于腹膜后,损伤后缺乏特异的症状和体征,在其他脏器损伤的掩盖下,常因漏诊而延误治疗,病死率高。我院自1995年至2005年10年间共收治外伤性十二指肠损伤患者10例,全部治愈。现报告如下。1     

小肠出血性疾病的诊治

目的 探讨小肠（空肠和回肠）出血性疾病的临床诊断和治疗经验。方法 对近10年来经手术和病理证实的有小肠出血性疾病的患者进行分析。结果 21例患者中包括憩室5例,平滑肌瘤3例,血管平滑肌瘤2例、平滑肌母细胞瘤、神经鞘瘤、血管畸形及急性出血坏死性小肠炎各1例;平滑肌肉瘤3例,腺癌2例,非何杰金氏淋巴瘤及恶性间质瘤各1例。结论 对小肠出血性疾病的临床出血患者首选检查应注意是否有活动出血及肿块。选择性肠系膜动脉造影检查（DSA）可以准确定位,小肠钡餐或气钡双重对比造影检查及腹部CT对肠腔有病变累及和小肠占位性病变的诊断有一定帮助。小肠部分切除是基本的选择,对于恶性肿瘤,根治性切除、姑息性切除、短路或造瘘等是可选的术式。     

常温下大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组：A组（假手术组）、B组（肝缺血40分钟组）、C组（肝缺血40分钟再灌注2小时组）和D组（肝缺血40分钟再灌注4小时组）,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中的丙二醛（MDA）和内皮素-1（ET-1）的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果 肝脏缺血再灌注后,B、C、D组血浆肝功能酶学指标显著升高,随着再灌注时间的延长升高更为明显（C、D组与B、A组比较及D组与C组比较,P〈0．01）;C、D组血清TNF-α活性升高,以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）;C、D组肝组织中MDA活性升高,以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）;C、D组肝组织中ET-1活性升高,以再灌注4小时最明显（D组与A、B、C组比P〈0．01）;C、D组肝组织中P-选择素表达增加,以再灌注2、4小时最明显（C、D组与A、B组比P〈0．01）;光镜下表现再灌注4小时肝组织明显水肿变性,部分有片状坏死,肝窦淤血并变窄。结论 大鼠肝脏微循环障碍是肝脏缺血再灌注损伤的病理基础,枯否氏细胞产生的细胞因子和氧自由基在中性粒细胞的激活过程中起主要调节作用,肝脏对内皮素等缩血管物质的调节紊乱也是微循环产生障碍的重要因素。     

急性胰腺炎大鼠氧自由基及肺损伤的动态变化

本实验旨在动态观察急性胰腺炎(ＡＰ)大鼠外周血氧自由基丙二醛 (ＭＤＡ)及肺损伤的变化 ,结果报道如下。一、材料与方法ＳＤ大鼠 48只 ,体重 180～ 2 5 0ｇ ,雌雄各半。随机分为 2个组 :对照组 2 4只 ,胰腺炎组 2 4只 ,制备ＡＰ动物模型。2个组于术后 1、3、6、12ｈ各用 6只大鼠取股静脉血 0 .9ｍｌ,2 %ＥＤＴＡ 0 .1ｍｌ抗凝 ,离心后取血浆冻存 ,测血浆ＭＤＡ ,各时相剖胸及剖腹作大体观察及取肺、胰组织作光镜及电镜观察。血浆ＭＤＡ值以均数±标准差 ( ｘ±ｓ)表达 ,显著性检验用ｔ检验。二、结果1.血浆ＭＤＡ水平 (μｍｏｌ/Ｌ)的变化 …     

急性坏死性胰腺炎局部病变与预后的关系分析

急性坏死性胰腺炎30例，按胰腺坏死范围12分法评分、胰周浸润范围按7分法评分，多少不同分组，以及血性和非血性腹水分组，结果发现，胰腺坏死范围评分＞4分时，胰周浸润范围评分增加，血性腹水发生率增加，严重程度评分以及共发症，病死率均增加。联周浸润范围评分≥3分，血性腹水时，Ranson、Bank评分、病死率增加。说明急性坏死性胰腺炎局部胰腺坏死，全身并发症尤其是呼吸、肾、神经系统受累是预后不良的重要因素。     

RNA干扰人膜联蛋白A3对胆囊癌细胞增殖的影响

目的 构建人膜联蛋白A3(annexinA3)基因RNA干扰(miRNA)表达载体,体外研究其对人胆囊癌细胞SGC-996的增殖及凋亡作用.方法 构建4组针对annexinA3的pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR/miRNA表达载体和1组阴性对照序列.脂质体介导瞬时转染人胆囊癌细胞株SGC-996.用RT-PCR和Western印迹检测转染前后annexinA3基因的表达.挑选干扰效率最强的一组表达载体,以MTT法和流式细胞仪检测经miRNA干扰annexinA3对人胆囊癌细胞SGC-996的体外作用.结果 经测序鉴定,annexinA3-miRNA载体构建成功,转染人胆囊癌细胞SGC-996后荧光定量PCR和westem印迹检测显示:annexinA3基因表达及蛋白表达明显降低(P＜0.05);干扰后细胞体外增殖缓慢,增殖明显受抑(P＜0.05).annexinA3基因干扰对细胞周期无明显影响,但能明显增加胆囊癌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 AnnexinA3-miRNA表达载体能有效抑制胆囊癌SGC-996细胞annexinA3的表达,抑制肿瘤细胞生长,引起胆囊癌细胞凋亡.AnnexinA3可能是胆囊癌治疗的一个分子靶点.