全文获取类型
收费全文 | 50篇 |
免费 | 4篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 18篇 |
内科学 | 8篇 |
综合类 | 10篇 |
药学 | 3篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 13篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 1篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 3篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有54条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
早期胃、食管癌内镜粘膜切除治疗研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨内镜切除早期胃,食管癌的新方法及操作技巧。[方法]1996年9月-2001年7月采用自行设计,制作的套帽式内镜切除器,切除早期胃,食管癌39例,[结果]内镜切除早期癌39例中胃癌15例,食管癌24例,完全切除36例,完全切除率92.3%。随访4-5年8例,3-4年7例,余1-3年,未见复发,其他原因死亡2例,出血2例,未见穿孔。狭窄。[结论]该方法安全,有效,适应范围广;清晰显示病灶,准确套切,是完全切除的关键;注意粘膜下注药的量,掌握凝切的技巧可有效防止并发症。 相似文献
12.
食管癌发病风险与NAD(P)H:醌氧化还原酶1C609T基因多态性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究NAD(P)H:醌氧化还原酶l[NAD(P)H:quinone oxidoreductase l,NQO1]C609T基因多态性与食管鳞状上皮癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发病风险的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测193例ESCC患者及141名正常对照的NQOl C609T多态性位点的基因型。结果 ESCC患者的突变型(T)等位基因频率明显高于健康对照组(X^2=4.86,P=0.028)。ESCC患者的NQO1C/C和C/T基因型频率与健康对照组相比差异无显著性(X^2值分别为2.27和0.127;P值分别为0.132和0.721),而ESCC患者的T/T基因型频率明显高于对照组(X^2=4.39,P=0.036)。与NQOlC/C及C/T基因型相比,T/T基因型可明显增加患ESCC的风险性(校正OR=1.8l,95%CI:1.04~3.15),且在有上消化道肿瘤家族史的患者中尤为明显(校正OR=2.22,95%CI:1.18~4.17)。结论 对NQO1 C609T多态性位点的基因型检测可能对判断ESCC高危个体具有指导意义。 相似文献
13.
目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白(Fhit蛋白)在食管癌及癌前病变(不典型增生)组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系.方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术(FCM),定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况.结果①从食管鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示:正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),与其余各组相比差异有统计学意义(P〈0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义(P〈0.05),浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义(P>0.05);③FCM结果显示:不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义(P〈0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义(P〈0.05),不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义(P〈0.001),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义(P〉0.05).结论 Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用. 相似文献
14.
高发区自然人群贲门癌血清蛋白指纹图诊断模型的建立及临床价值 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)分析食管癌高发区自然人群中贲门癌和正常对照血清蛋白表达谱的改变,筛选并建立高发区贲门癌血清蛋白指纹图诊断模型并探究其临床价值。方法 采用CMIO蛋白芯片及SELDI-TOF-MS技术对34例贲门癌和38例正常对照者血清蛋白指纹图谱进行检测,所得结果用ZUCI-蛋白芯片数据分析系统(ZUCI-Protein Chip Data Analyze System)软件包分析,建立贲门癌蛋白指纹图诊断模型,并用留-法交叉验证作为评估模型、判别效果的方法。结果通过软件包运算,用3个质荷比峰(5643.45793、8570.82126、15940.1533m/z)建立了贲门癌蛋白指纹图诊断模型,其准确度93.06%,敏感度85.29%,特异度100%,阳性预测值100%。结论 本组建立的诊断模型可以有效区分贲门癌和健康人,为肿瘤高发区贲门癌的诊断与筛查提供了一条崭新途径。 相似文献
15.
急性心肌梗塞是心血管疾病中常见的危重急症之一。其发病突然,病情凶险,约2/3的死亡发生在院外,及时正确地实施现场抢救,多数病人均能在较短的时间内改善症状,脱离危险。现将在基层工作中的体会报告如下: 相似文献
16.
目的 建立鳞状上皮癌前病变动物模型,筛选癌前病变逆转药物,观察家兔颊黏膜上皮在此过程中超微结构变化.方法 12只家兔为空白对照组,48只家兔为实验组,将含有致癌剂二甲基苯并蒽(dimethyl-benzanthracene,DMBA)溶液及药膜涂抹或贴附于口腔颊黏膜;给药16周后做病理组织学检查及电镜扫描.再随机选取实验组中的32只进行药物逆转实验,12周后行病理组织学检查及电镜扫描.结果 涂抹二甲基苯并蒽16周后,家兔颊黏膜粗糙充血,局部可见增厚白斑,Ⅱ-Ⅲ 级不典型增生发生率为64.6%(31/48).不典型增生细胞排列紊乱,细胞核内异染色增多,线粒体水肿.药物逆转实验第12周,全反式维甲酸组病变进展率低,与对照组相比差异有统计学意义,康莱特组可见病变逆转,但与对照组相比差异无统计学意义.结论 应用DMBA可成功制备鳞状上皮癌前病变;全反式维甲酸(alltransretinoic acid,ATRA)可有效逆转癌前病变. 相似文献
17.
18.
背景与目的:直肠神经内分泌肿瘤(rectal neuroendocrine neoplasm,R-NEN)的发病率呈上升趋势,但其治疗仍存在争议,特别是10~20 mm之间的肿瘤。本研究通过分析R-NEN的临床病理学特征,探讨其淋巴结转移的危险因素,并比较不同内镜切除效果的差异,探索内镜治疗R-NEN的适应证及方式。方法:回顾性分析2007年2月—2020年12月河北医科大学第四医院收治的R-NEN患者的相关临床信息,分析淋巴结转移的危险因素,比较不同内镜切除方式的安全性和有效性。结果:共分析了190例R-NEN患者的临床病理学特征,结果显示,肿瘤大小≥12.5 mm(OR=69.081,95%CI:11.385~419.155,P<0.001)和淋巴管血管侵犯(OR=11.732,95%CI:1.028~84.567,P=0.015)是淋巴结转移的独立危险因素。比较内镜下套帽辅助黏膜切除术(endoscopic mucosal resection with cap,EMR-c)和内镜下黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗114例R-NEN患者的临床资料,结果显示,EMR-c组的手术时间明显短于ESD组[(10.23±1.99)min vs(24.78±8.09)min,P<0.001]。两组的内镜整块切除率、病理学完全切除率和并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肿瘤大小≥12.5 mm和淋巴管血管侵犯是R-NEN患者淋巴结转移的独立危险因素。对于<12.5 mm且无淋巴结转移的R-NEN来说,EMR-c和ESD均是安全有效的治疗方法。 相似文献
19.
内镜套帽法切除食管胃早期癌及癌前病变89例分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨内镜套帽法切除早期食管、胃癌及癌前病变的应用价值.方法:1996年9月~2003年9月采用套帽法切除早期食管、胃癌及癌前病变89例,术前、术后均经病理证实.结果:随访5年以上17例,3~5年10例,1~3年38例,不足1年24例,非癌死亡5例,未见癌复发.结论:套帽法完全切除率较高,操作较简单,优于其他方法;病灶显示及切除技巧是影响完全切除的主要因素;适量粘膜下注药,掌握高频电切除技术等是预防并发症的关键;中度不典型增生短期复查无好转和重度不典型增生,应内镜治疗;内镜粘膜切除治疗在食管胃癌防治策略中具有重要价值和意义. 相似文献
20.
家兔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型制备及癌前病变逆转研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法。方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次倜,共12周。癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次倜,共12周,观察其转归。颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察。结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ~Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14)。应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转。结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用。 相似文献