不同水平切应力对早期内皮祖细胞功能的影响

目的:本研究旨在观察切应力对早期内皮祖细胞体外功能的影响,以探讨切应力介导细胞修复血管损伤的可能性。方法:分离培养及鉴定外周血内皮祖细胞,予以10 dyn/cm~2和20 dyn/cm~2处理15小时,并观察不同水平切应力对内皮祖细胞体外功能的影响。结果:切应力处理后,内皮祖细胞的迁移、黏附和增殖功能明显增加,并且这种作用呈剂量依赖性。结论:10 dyn/cm~2和20 dyn/cm~2切应力显著增加内皮祖细胞体外功能和内皮修复能力,表明切应力介导的细胞疗法是修复血管内皮损伤的有效策略之一。     

全科医学基地建设的思考与展望

目的 发展全科医学,培养全科医生是建立符合国情的分级诊疗制度,加快医疗卫生事业发展,深化医疗卫生事业改革的重要部分。 方法 总结了中山大学附属第一医院全科医学基地多年以来在全科住院医师规范化培训和全科师资培训中的经验。首先在全科住院医师规范化培训中采用“医教协同”“三环式管理”“上下联动”的培训管理模式、对人文教育的重视、积极借助社会资源,提升区域全科医生诊疗水平以及采用“导师负责制”培养全科医生高水平、专业化的科研能力,达到“五证合一”。其次通过临床带教师资课程的系统培训,丰富带教师资的临床教学方法,提高带教师资的临床教学技能,包括与英国伯明翰大学签署合作协议,成立“广州-伯明翰医联体”,进行个性化教学,传达“自我导向型学习”的教育理念。另外五年制临床医学本科生开设《全科医学概论》课程,以理论授课与社区医院见习相结合的形式,使医学生对全科医学的概念、工作性质、实际运用有感性和理性的认识。 结果 建立了有特色的全科医师规培基地;为华南地区构建了一支高素质全科医师带教师资队伍;引发医学本科生的兴趣,为社会培养未来的全科医生。 结论 通过努力,我们将建设高质量的全科医学基地,为国家培养更多的全科医学人才。      

成年1型糖尿病患者QTc间期延长检出率及影响因素研究

目的　了解成年1型糖尿病患者QTc间期延长检出率,并探讨其危险因素。方法　选取2007—2016年中山大学附属第一医院内分泌科收治的1型糖尿病患者166例。根据同步12导联心电图检查结果,将患者分为QTc间期延长组（n=63,QTc间期>0.44 s）和QTc间期正常组（n=103,QTc间期≤0.44 s）。QTc间期采用Bazett公式计算。比较两组患者一般资料和实验室检测指标。采用多因素Logistic回归分析探讨QTc间期延长的影响因素。结果　1型糖尿病患者QTc间期延长的检出率为38.0%（63/166）。QTc间期延长组女性患者比例、年龄、病程、慢性并发症〔糖尿病肾病（DN）、糖尿病周围神经病变（DPN）、糖尿病视网膜病变（DR）〕发生率高于QTc间期正常组,体质指数（BMI）低于QTc间期正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者吸烟率、饮酒率、腰臀比、血压〔收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）〕比较,差异无统计学意义（P>0.05）。QTc间期延长组患者糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于QTc间期正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、DPN、BMI、HbA1c是1型糖尿病患者QTc间期延长的影响因素(P<0.05)。结论　成年1型糖尿病患者QTc间期延长发生率较高,女性、高龄、并发DPN、低BMI、高HbA1c是1型糖尿病患者QTc间期延长的危险因素。监控其危险因素,及时识别QTc间期延长,早期进行干预将有助于改善高危患者的预后。     

重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制

目的探讨重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制。方法获取骨髓来源的M0型巨噬细胞为研究对象,以650、700、750和800μg/mL浓度的重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞,检测比较不同浓度干预24、48和72 h后的细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)、M1型巨噬细胞表面特异性标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型巨噬细胞标志物(FIZZ1)等mRNA表达量的变化,分析三者表达水平之间的关系。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后采用流式细胞仪分别检测各组巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)比例。结果随着重组旋毛虫53000蛋白干预时间的延长,各组SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低,且同一时间点随着重组旋毛虫53000蛋白浓度升高,SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低(P0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,各浓度重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞的SOCS3与其iNOS和FIZZ1表达量均呈负相关(P0.05)。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后,流式细胞仪检测结果显示随着重组旋毛虫53000蛋白浓度的升高,FITCCD206(+)巨噬细胞比例亦不断升高,各浓度间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论重组旋毛虫53000蛋白可能通过调控SOCS3表达诱导M0型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化且极化趋势具有一定的剂量依赖性。     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P0.01),心功能明显改善(P0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。     

血液灌流治疗甲氨蝶呤中毒2例及文献回顾

目的 通过总结临床经验和分析文献资料,努力提高对血液净化相关技术治疗MTX中毒疗效及副作用的认识.方法 在总结我院2例使用血液灌流治疗甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)中毒的临床经验基础上,复习文献收集的43例分别使用血液透析、血液灌流、血浆置换、高通量透析治疗MTX中毒的病例资料,观察使用以上四种透析相关技术治疗MTX中毒的疗效及副作用.结果 比较每次各透析相关技术治疗后MTX浓度下降百分率,使用高通量透析每次治疗后MTX浓度下降百分率明显高于血液透析、血液灌流、血浆置换,血浆置换的浓度下降百分率明显低于其他三种技术.四种透析相关技术治疗后均有可能出现MTX浓度反跳.结论 使用MTX治疗相关疾病,尤其是剂量较大时,在水化、碱化尿液、四氢叶酸钙治疗后仍出现MTX中毒时,可尽早使用透析相关技术治疗,条件允许的医院可优先考虑使用高通量透析.     

Ang-(1-7)与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景:Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异.直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚.目的:探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型.24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组.给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比.免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达.结果与结论:野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低.而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义 (P > 0.05).说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高.     

Ang-(1-7)与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景：Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异。直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚。 目的：探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响。 方法：雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型。24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组。给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比。免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达。 结果与结论：野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低。而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义   (P > 0.05)。说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高。     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（Sham）组、缺血再灌注（I／R）组、缺血再灌注＋罗格列酮（I／R＋Ros）组、缺血再灌注＋罗格列酮＋缓激肽B2受体拮抗剂HOE140（I／R＋Ros＋HOE140）组，每组15只。麻醉大鼠后，结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min，再灌注40min，观察缺血再灌注前后心律失常发生情况，检测肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（tNOS）、还原型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间（13min），持续时间（14．37s），室性早搏的发生次数（47次）和心律失常评分等指标均得到改善（P〈0．05）；提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血一再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用（P〈0．05）；I／R＋Ros组与I／R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高，而iNOS活性和MDA水平显著下降（P〈0．051；HOE140可阻断此作用（P〈0．05）。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用，这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。     

大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用

目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.