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41.
一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3~7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P<0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P<0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.  相似文献   
42.
高血压和动脉粥样硬化的血管结构和功能变化存在许多相似之处,可以称之为“病态血管综合征”。本文阐述其发生机理,血管病变的特征及治疗效果。  相似文献   
43.
药物治疗无效或电转复困难使非药物治疗心房颤动(房颤)成为近年来的研究热点,其中导管消融又是房颤治疗的一项重大突破,Carto三维电解剖标测系统利用GPRS技术的磁场定位系统,通过心内导管在心内膜的标测,构建出整个心房的模型,目前已成为治疗房颤的首选方法.  相似文献   
44.
64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3~20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.  相似文献   
45.
江西省城乡高血压患者降压药服用及血压控制现状研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 调查江西省城乡高血压患病率、知晓率、服药率及控制率,了解高血压患者降压药服用及血压控制现状。方法 于2013年11月—2014年8月在江西省随机抽取8个地区,采用简单随机抽样法在每个地区抽取2个乡镇/街道,每个乡镇/街道抽取3个村/居委会,选取15 364例年龄≥15岁且在该地区居住≥6个月的意识清晰者。通过问卷调查记录高血压患病及服药情况,并进行血压测量等体格检查,计算高血压患病率、高血压知晓率、降压药服用率、高血压总体控制率、服药后血压控制率。结果 江西省≥15岁居民高血压患病率为29.0%(4 436/15 296),标准化率(2010年中国人口标化)为14.1%,高血压知晓率为64.8%(2 874/4 436),降压药服用率为27.6%(1 223/4 436),高血压总体控制率为12.6%(561/4 436),服药后血压控制率为45.9%(561/1 223)。城市高血压患病率、高血压知晓率、降压药服用率、高血压总体控制率均高于农村,服药后血压控制率低于农村(P<0.05)。高血压患者中服药者收缩压、舒张压和脉压均低于未服药者(P<0.05)。高血压患者中,单一用药者占75.1%(918/1 223),两药联合者占12.7%(155/1 223);不同服药方式的高血压患者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=2.692,P=0.611);农村两药联合者服药后血压控制率高于城市(χ2=4.262,P=0.039)。单一用药患者中,服用钙拮抗剂(CCB)者占76.1%(699/918),服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)者占18.6%(171/918);服用不同药物的单一用药患者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=6.779,P=0.148)。单一服用CCB类患者中,服用尼群地平者占39.9%(279/699),服用苯磺酸氨氯地平者占24.7%(173/699);服用不同CCB类降压药者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=3.995,P=0.407)。单一服用ACEI类患者中,服用卡托普利者占76.6%(131/171),服用依那普利者占12.9%(22/171);服用不同ACEI类降压药者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=2.241,P=0.524)。结论 江西省高血压患者以短效降压药治疗为主,高血压总体控制率和服药率较低;城乡高血压患者就医服药意识有待提高,政府应加大投入改善服药需求。  相似文献   
46.
动脉导管未闭(PDA)介入封堵治疗已常规开展。近期,我们对2例合并肺动脉高压的PDA患者进行试封堵治疗,结果未成功,现将经验教训报告如下。  相似文献   
47.
目的研究热休克蛋白22(Heat shock protein22,Hsp22)对缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用,并探讨Hsp22调节bcl-2和caspase-3表达。方法把pGcsi-U6/Neo/GFp/shRNA/HSP22稳定转染HUVECs,Western blot印迹检测Hsp22蛋白在对照组、Lipo组、未转染组和转染组缺氧24 h/复氧0 h表达;MTT检测转染组和未转染组缺氧24 h/复氧0 h、3 h、6 h、12 h生长抑制:RT-PCR和Western blot印迹检测bcl-2和caspase-3转染组和未转染组缺氧24 h/复氧0 h、3 h、6 h、12 h基因和蛋白表达水平。结果 (1)转染组显著低于比对照组、Lipo2000组和未转染组(0.20±0.02 vs.0.43±0.03 vs.0.45±0.06 vs.0.48±0.05,P<0.05)而对照组、Lipo2000组和未转染组组间无显著差异(P>0.05)。(2)转染组抑制高于未转染组相同复氧时间点(58.5%±2.1%vs.41.6%±5.4%、62.7%±5.4%vs.45.6%±3.7%、65.4%±8.4%vs.48.5%±5.2%和68.6±6.7%vs.52.9%±3.4%,P<0.05)。(3)转染组bcl-2基因和蛋白在相同复氧时间点均低于未转染组:(1.85±0.06 vs.2.65±0.15、1.66±0.04 vs.2.35±0.08、1.09±0.05 vs.2.05±0.08、0.69±0.04 vs.1.75±0.09,P<0.05)和(0.54±0.04 vs.1.05±0.05、0.32±0.05 vs.0.75±0.03、0.29±0.02 vs.0.55±0.03、0.13±0.04 vs.0.45±0.07,P<0.05)。(4)转染组caspase-3基因和蛋白在相同复氧时间点均高于未转染组:(2.75±0.04 vs.1.75±0.07、2.96±0.04 vs.1.95±0.06、3.59±0.05 vs.2.45±0.05、3.59±0.05 vs.2.77±0.09,P<0.05)和(9.36±0.11 vs.3.05±0.12、8.82±0.07 vs.2.65±0.12、6.18±0.24 vs.2.05±0.11、3.59±0.05 vs.1.75±0.04,P<0.05)。结论 (1)稳定转染并缺氧/复氧损伤后,转染组Hsp22蛋白表达明显低于对照组而对照组、Lipo组和未转染组组间Hsp22蛋白无显著差异;(2)Hsp22对缺氧/复氧损伤HUVECs起保护作用;(3)Hsp22通过上调bcl-2和下调caspase-3基因和蛋白表达保护受损细胞。  相似文献   
48.
目的探讨房颤患者行经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)后心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)变化及与血流动力学参数的关系。方法选择因风湿性二尖瓣狭窄伴持续性房颤成功行PBMV患者38例,术前、术后1d及半年分别用放射免疫法和酶链免疫法测定血浆中ANP、BNP值,由超声心动图测左房内径(LAD)、二尖瓣口面积(MVA)、二尖瓣跨瓣压差(MPG)及肺动脉压(PAP)。结果PBMV术后患者血流动力学参数明显改善;术后1d及半年ANP水平较术前明显下降,BNP变化不明显。术后半年与术前比较,LAD与ANP下降相关(r=0.774,P〈0.05),△BNP与△MPG相关(r=0.574,P〈0.05)。结论房颤患者PBMV术后半年血中ANP逐步下降,BNP降低不明显。房颤律时△ANP和△BNP仍是反映LAD和MPG变化的有效指标。  相似文献   
49.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者发病第7天肌钙蛋白I(cTnI)水平在预后中的判断价值。方法161例AMI患者依照采取的治疗方法分为急诊冠状动脉介入(PCI)治疗组(35例),延期PCI组36例和药物治疗组90例,30例无器质性心脏病者为对照组。观察第7天不同cTnI水平组的主要心血管事件(MACE)发生率。结果AMI患者发病第7天cTnI水平[(5.76±4.27)μg/L]显著高于对照组[(0.15±0.10)μg/L](P〈0.01);按第7天cTnI转阴率分析:总转阴率39.1%,其中急诊PCI治疗组转阴率(68.6%)高于延期PCI组(36.1%)和单纯药物治疗组(28.9%);按心血管事件(MACE)发生率分析:cTnI阳性组总MACE发生率(34.7%)高于cTnI阴性组(1.6%)(P〈0.01);发生MACE者第7天cTnI值(13.99±8.39)μg/L明显高于不发生MACE者(3.65±2.55)μg/L(P〈0.01);按cTnI水平分析:心脏性死亡、总MACE的发生率随cTnI的水平升高而增加(P〈0.05),cTnI〉9.0μg/L者最高。结论发病第7天cTnI水平在AMI患者预后判断中有重要价值,是预测AMI患者总MACE发生率增高的独立预后因素。  相似文献   
50.
目的研究HO-1对脂多糖刺激的心肌细胞内钙离子含量的影响。方法差速贴壁法培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(C),脂多糖LPS组(L),LPS+Hemin组(L+H),LPS+ZnPP组(L+Zn),分别诱导或阻断HO-1的合成,并检测心肌细胞内钙离子含量。结果 LPS诱导心肌细胞钙离子含量升高,Hemin增加HO-1水平,降低细胞内钙离子水平,ZnPP降低HO-1水平,细胞内钙离子浓度进一步增加。结论 LPS刺激使心肌细胞内钙离子含量明显升高,HO-1可降低细胞内钙超载。  相似文献   
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