Vitatron 900E对阵发性心房纤颤的防治作用

我们为 4例阵发性房颤患者安置了Vitatron 90 0E起搏器 ,随访 1～ 2年 ,取得良好的疗效。现报道首例患者 ,男 ,6 7岁 ,原有高血压和糖尿病史。因反复发作晕厥 1个月余而入院治疗 ,动态心电图发现缓慢心率 ,并反复发作短阵快速性心房颤动。判断患者发生晕厥为心动过缓———心动过速综合征 ,故于去年5月为患者安置了Vitatron 90 0EDDD起搏器。术后观察 2周 ,发现患者房颤发生存在不同的机制。开启起搏器治疗软件 ,提示 4种起搏治疗模式 ,防治 1年余 ,起搏器通过 4种不同的机制预防了 12次心房颤动的发生。其中 6种为房早抑制疗效 ,3次为房早后响应疗效 ,2次为运动后响应疗效 ,1种为起搏调节疗效。对于不同患者或同一患者两次不同房颤而言 ,房颤机制不尽相同 ,大多数引发房颤的发生诱因均可受起搏治疗的影响。Vitatron 90 0E设有两个软件 ,AE1.0专为记录房颤发作事件而设计 ,能精确地监测并记录房颤的重要信息。监视房颤的进展并选择最佳的治疗方案。另一软件为AE2 .0提供 4种起搏治疗模式 ,通过抑制引发和预防房颤的发作。本例随访一年余表明 ,Vitatron独特的...     

非器质性心脏病多形性室速17例

目的　报道 17例多形性室速、室颤而无明显的器质性心脏病患者的临床特点及诊断、治疗。临床资料　 17例患者 ,男 11例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 0岁 (平均 37± 12岁 )。病史 1周～ 3年 ,均为反复发作心慌伴晕厥。体格检查除有心律失常外无其它阳性体征。胸片 ,超声心动图示心脏结构、功能正常 ;3例年岁较高者行冠脉造影正常 ;心肌酶谱、电解质 ,甲状腺功能无异常。 17例患者 ,4例静息心电图正常 ,其中 1例住院期间行动态心电图检查时于睡眠中猝死 ,2例室性心动过速发作时任何药物无效 ,仅电复律能终止 ,2年后也于睡眠中猝死于家中 ,另 1例失访 ,考虑特发性室颤。 4例有完全性或不完全性右束支阻滞 ,虽然高度怀疑Brugada综合征或致心律失常性右室发育不良 ,但动态及静息心电图均未发现有ST抬高 ,多普勒超声心动图也未发现右室有明显异常。其中 1例间断服用倍他乐克和普罗帕酮 ,随访 10年间发作 2次室颤 ,均电复律成功。 5例有明显的QT延长者 ,2例是兄妹 ,考虑先天性QT间期延长综合征 (LQTS) ,1例并窦缓行VVI起搏器 +β受体阻滞剂治疗 ,1例行ICD ,其余 3例均服用 β受体阻滞剂 ,随访期间未发生晕厥。 3例为极短联间期尖端扭转型室速 (Tdp)、室颤 ,1例间断服用维拉帕米 ,2年期间发作 1次 ;1例服胺碘酮随访1     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

HSP22在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响

目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。     

封堵器置入位置与封堵器介入治疗心室间隔肌部大缺损术后心电图演变的关系:1例报告

目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变，并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男，20岁，体质量50kg．心脏超声心功图示左心室增大，室间隔肌部缺损，缺损口直径8mm，术前心电图示左前分支阻滞：选择φ12mm长7mm国产（先健科技）肌部封堵器，经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d，并每天记录心电图；青霉素360万U／d，共3d；地塞米松10mg／d，共5d；口服阿斯匹林100mg／d，维持6个月；术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变，包括结性心动过速，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞，室性心动过速等，经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示：心脏各腔室大小正常，封堵器位置固定良好无移位，无残余分流，主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变，其中选择封堵器大小最为关键。     

Carto-Merge指导下的心房颤动肺静脉前庭电隔离术

药物治疗无效或电转复困难使非药物治疗心房颤动(房颤)成为近年来的研究热点,其中导管消融又是房颤治疗的一项重大突破,Carto三维电解剖标测系统利用GPRS技术的磁场定位系统,通过心内导管在心内膜的标测,构建出整个心房的模型,目前已成为治疗房颤的首选方法.     

经桡动脉经皮冠状动脉介入治疗致动静脉瘘一例

1临床资料患者男,35岁,主因胸闷6 h急诊入南昌大学第二附属医院心内科。入院心电图示:窦性心律不齐,Ⅲ导联异常Q波。急查肌钙蛋白I(TnI)5.78 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)53.10 IU/L。体质量指数30 kg/m2。既往高血压、高脂血症病史6年,一直服用氨氯地平(5 mg,每日1次)、厄贝沙坦(150 mg,每日1次),未服用调脂药物。吸烟(20支/日)、饮酒(白酒100 ml/日)10余年。诊断:冠心病,     

剪切修复基因XPD抑制Ox-LDL诱导人脐动脉平滑肌细胞的增殖

目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.