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21.
二维超声在心脏起搏器植入术中应用价值的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨二维超声(two-dimensional echocardiography,2-DE)在心脏起搏器植入术中的应用价值.方法 选择有心脏起搏器植入指征的患者36例,分为A组(n=18)和B组(n=18)分别应用二维超声引导起搏器植入和X线透视(X-ray fluoroscopy,X-ray)常规方法植入起搏器.两种方法引导起搏电极到位后测试起搏参数满意后结扎固定导管,将起搏器与导管牢固连接.记录电极导管植入到位时间、X线曝光时间、随访观察起搏效果、感染、出血等并发症,两组进行比较.结果 A组全部由2-DE引导成功16例(16/18).2-DE和X-my联合引导成功1例(1/18),1例肺气肿病人超声透声条件极差整个手术过程均改为X-my引导完成(1/18).总成功率94.4%,(P>0.05).总暴光时间A组和B组分别为0.8±0.1min和3.0±0.7min(P<0.01).电极导管植入时间A组、B组分别为9.0±0.7和8.3±0.5min(P>0.05).结论 二维超声可有效引导实施心脏起搏,联合X线透视可提高手术成功率.可明显降低X线曝光时间,减少对医患辐射的危害,可作为心脏起搏器新的植入途径,具有较好的临床用前景.  相似文献   
22.
右室源性室性心动过速可伴有或不伴有右室结构异常。其两种主要病因是致心律失常性右室发育不良(ARVD)和起源于右室流出道的右室特发性室性心动过速(IRVT)。两种室速的临床特征非常相似,但两者的治疗和长期预后完全不同。研究主要探讨能否用体表QBST整体电位标测图区别两种类型  相似文献   
23.
患者男性 ,48岁。因反复心悸、胸闷10余年 ,加重2个月于1999年5月30日入院。平时心电图正常。体检 :BP16.0/10.7kPa(120/80mmHg) ,颈静脉无充盈 ,两肺未闻及音。心界不大 ,心率70次/min,心律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。肝、脾不大 ,双下肢无水肿。X线胸片及超声心动描记术示心脏形态、结构正常。发作时心电图 (图1A)示 :心室率205次/min ,律齐 ,未见明显的房室分离。QRS时间0.11s ,V1 导联呈R型 ,V5 呈rS型 ,电轴左偏 -75°。食管心房调搏诱发出短阵心动过速 ,但未记…  相似文献   
24.
血红素氧合酶1对大鼠心肌细胞急性损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解血红素氧合酶1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制. 方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,根据细胞悬液中所加刺激物的不同分为对照组(A组):常规培养;LPS组(B组):培养液中加入终浓度为30 μmol/L的LPS,作用1 h;LPS+氯化血红素(heroin)组(C组):加入终浓度为5 μmol/L的heroin,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h;LPS+ZnPP组(D组):加入终浓度为3 μmol/L的ZnPPⅨ,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h.硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测心肌细胞节律、存活率及凋亡率;用反转录-PCR法检测HO-1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子кB(NF-кB)的表达. 结果 B、C、D组LDH和MDA值分别为(113±15)、(79±13)、(154±22)U/L和(1.88±0.36)、(1.16±0.32)、(2.84±0.44)mmol/L,高于A组[(69±10)U/L、(0.87±0.25)mmol/L,P<0.05],而以上3组的SOD值[(17.8±1.8)、(22.5±2.4)、(13.4±1.5)U/mL]却低于A组[(24.3±3.6)U/mL,P<0.05].B、C、D组心肌细胞节律,凋亡率均高于A组(P<0.05),存活率低于A组(P<0.05).B、C、D组心肌细胞HO-1 mRNA表达均高于A组(P<0.05),其中C组最高.B、C、D组心肌细胞HO-1、TNF-α、NF-кB值均高于A组(P<0.05),其中C组的HO-1值最高,D组TNF-α、NF-кB值最高. 结论 LPS对心肌细胞有明显的损伤作用.HO-1可能通过抗炎性反应、减轻氧化应激以及减少细胞凋亡途径,对心肌细胞产生保护作用.  相似文献   
25.
1 临床资料患者 ,男 ,6 0岁。因反复心前区压榨样疼痛 3个月 ,加重1周于 2 0 0 2年 6月 1日入院。既往有高血压病史 ,最高达1 80 1 0 0mmHg,间断服用尼群地平 ,卡托普利治疗 ,血压控制正常。近 3个月来 ,反复发作心前区压榨样疼痛 ,每次发作 3~ 5min ,口服消心痛 5mg能缓解。入院查体 :P 80次 min ,Bp1 2 0 70mmHg ,心率 80次 min ,律齐 ,无杂音 ;EKG示 :Ⅱ、Ⅲ、avF导联可见病理性Q波 ,ST段无异常 ,彩色多普勒超声心动图心脏结构无异常 ;化验血糖、血脂、心肌酶谱及肌钙蛋白均正常。入院诊断 :冠状动脉粥样硬化性心脏病 ,不稳定…  相似文献   
26.
患儿,女,5岁,2006-11-06南昌大学第二附属医院确诊为室间隔缺损伴膜部瘤形成,体质量17 kg.常规建立右股动脉-左心室-室间隔缺损-右心室-右股静脉轨道,送7F输送鞘管至左心室,先选直径6 mm对称性封堵器,后因易拉入右心室,改用直径8mm对称性封堵器封堵成功.封堵后第4天出现完全性房室传导阻滞,立即安置临时心脏起搏器并使用甲基强地松龙8 mg[0.5 mg/(kg·d)]静脉点滴7 d,同时每天静脉点滴白蛋白2 g/d,营养心肌,共10d,第9天患者恢复左前分支阻滞和完全性右束支阻滞,1个月后心电图无变化.此例结果说明封堵后所发生的并发症是暂时的,非材料宿主生物相容性反应.  相似文献   
27.
目的: 探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法: 用改良的方法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组 (PIK3/Akt 阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK 阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。 CT-1 的浓度为10 μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Western blotting检测。结果: 缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4% vs 2.1%±0.5%, 14.07%±1.25% vs 3.54%±0.86%, P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升 (87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS 显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论: 心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。  相似文献   
28.
目的报告自体骨髓移植治疗扩张型心肌病并心力衰竭]例.方法患者女性,20岁,诊断为扩张型心肌病并心力衰竭,心功能Ⅱ级(NYHA分级),自其右侧髂后上棘采集自体骨髓,骨髓细胞(单核细胞)计数1.7×109个,经静脉输注法行自体骨髓移植.结果患者恢复日常活动,心功能Ⅰ级,左室射血分数(LVEF)从术前37%增加至自体骨髓移植一个月后的56%和六个月后的64%,左室收缩末径(LVESD)从术前45mm缩小至自体骨髓移植一个月后的36mm和六个月后的34 mm.然而左室舒张末径没有显著的变化.结论自体骨髓移植治疗扩张型心肌病是一种安全、有效的细胞治疗法,它通过加强心肌收缩力改善患者心功能.  相似文献   
29.
30.
目的 报道特发性室性心动过速 (IVT)和宽QRS室上性心动过速 (SVT)的鉴别诊断和射频消融术 (RFCA)结果。方法  85例患者 ,记录心动过速发作时 12导联心电图和或食道心电图 ,常规方法进行电生理检查和射频消融。诱发的宽QRS心动过速 (WQRST)若室 房 1∶1传导 ,静脉注射三磷酸腺苷 2 0~30mg ,观察有无室房分离 ,则明确室性或室上性心动过速的诊断 ,并确定心动过速的靶点位置进行消融。 结果  85例患者 ,其中 4 5例心电图为右束支传导阻滞 电轴左偏 ,食管心电图 5例室房 1∶1传导 ,心内电生理诊断为左室特发性室速 (ILVT) ,4 4例左室中后间隔消融成功。 6例心电图表现为左束支传导阻滞 II、III、avF导联高大R波 ,心内电生理诊断右室流出道室速 3例 ,左室流出道室速 1例 ,消融成功 ;1例房性心动过速Maiham氏纤维前传 ,于右侧游离壁消融成功 ;1例疑为特发性心外膜左室流出道室速。 34心电图诊断为SVT并束支阻滞病例 33例电生理确诊为SVT ,1例为ILVT ,消融成功。结论 RFCA术前对WQRST图形 ,必要时结合食道心电图描记进行仔细...  相似文献   
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