阿托伐他汀和卡托普利对高压培养下大鼠系膜细胞产生PAI-1和tPA的影响

目的:观察阿托伐他汀和卡托普利干预对连续周期性波动的高静水压下大鼠肾小球系膜细胞(MC)产生PAI-1和tPA的影响。方法:大鼠MC分别在生理压力(5.32kPa,PP)、中压(7.98kPa,MP)、高压(10.64kPa,HP)环境下,不同药物(阿托伐他汀、卡托普利)中培养1、3、5、7d。Western Blotting法测定细胞裂解液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)含量。结果:与PP组1d相比,PP组3、5、7dtPA、PAI-1水平无明显变化;MP和HP组从1d开始可见PAI-1水平呈时间依赖性升高,7d达到最高。tPA呈时间依赖性下降,MP、HP组在1d开始下降,7d达到最低。阿托伐他汀和卡托普利均能抑制MP、HP组PAI-1水平上升及tPA水平下降,2者合用可进一步抑制PAI-1水平上升及tPA水平下降。结论:周期性波动的高静水压可使PAI-1水平上升,tPA水平下降。阿托伐他汀和卡托普利可缓解高静水压引起的PAI-1上升,tPA下降,2者存在协同作用。     

华法令对非瓣膜性心房颤动发生血栓栓塞的影响

心房颤动 (房颤 )是心律失常的常见病 ,是缺血性脑卒中的一个重要的独立危险因素。房颤的发生与年龄增加有关 ,随着年龄增高 ,房颤患者引起缺血性脑卒中也随之增加 ,抗凝药物治疗可以预防。国内应用华法令预防房颤血栓的临床报道少见 ,本文作了这方面探讨 ,现报告如下。1　对象与方法1 .1 　 对象选择非瓣膜性房颤患者 30例 ,其中男 2 2例 ,女 8例 ,年龄 5 0～ 74(平均 64)岁 ,房颤病史 2～ 6年 ,其中孤立性房颤 1 5例 ,并发高血压性心脏病 8例 ,并发冠心病 7例 ,所有患者经体检、超声心动图证实无心脏瓣膜病 ,高血压患者血压控制在 <1 40 /…     

冠状微血管痉挛性心绞痛患者血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化

目的:探讨冠状微血管痉挛性心绞痛(X综合征)发病机制。方法:收集我院2002年6月～2005年6月住院患者中诊断为X综合征患者20例,排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。以年龄、性别相匹配的20例健康人作为正常对照组。检测所有受试者静脉血内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物—不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标。结果:①与正常对照组相比,X综合征组ADMA、内皮素水平明显升高,一氧化氮水平明显降低,有显著性差异(P均<0.05),ADMA与内皮素/一氧化氮呈明显的正相关,r=0.709。②X综合征组丙二醛明显高于正常对照组,超氧化物歧化酶则明显低于正常对照组(P均<0.05)。③两组胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白、血糖和纤维蛋白原水平无明显差异。结论:X综合征患者存在明显的冠状动脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性一氧化氮合酶抑制剂ADMA有关。同时氧化应激在X综合征的发病中也起着重要的作用。     

急性冠脉综合征患者抗血小板药物疗效和对氯吡格雷的反应性

目的:通过检测血小板受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度和活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(PAC-1)表达评价急性冠脉综合征患者抗血小板治疗前后血小板活性的变化和对氯吡格雷的反应性。方法:研究对象为正常对照组15例,稳定性心绞痛组20例和急性冠脉综合征组33例。稳定性心绞痛组仅接受阿司匹林抗血小板治疗,急性冠脉综合征组予氯吡格雷、阿司匹林和肝素抗血小板治疗,分别在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第7天用流式细胞术检测PAC-1表达和受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度并计算血小板反应性指数(PRI)。结果:入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PAC-1值依次增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组抗血小板治疗7天后较入选时PAC-1显著下降。入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PRI值组间差异无统计学意义(P>0.05)。抗血小板治疗第7天时稳定性心绞痛组患者PRI无明显变化(P>0.05),急性冠脉综合征组PRI明显下降,差异有统计学意义(P<0.001),但分布较治疗前明显离散(17.8～80.1较65.70～92.10)。急性冠脉综合征组PRI下降与...     

肾内血管紧张素系统在NO缺乏性高血压肾损害的作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法　采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达。结果　缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组 ,P <0 0 1,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组 ,P <0 0 5 ,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异。结论　在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调 ,它们可参与肾脏损害的过程。     

血栓抽吸在急性冠脉综合症中的研究进展

在急性冠脉综合症（ACS）发病过程中,冠状动脉粥样硬化斑块的破裂及其诱发的血栓的形成是其主要的病理生理基础。目前最主要的治疗手段是经皮冠状动脉介入（PCI）治疗,但是在PCI的治疗过程中,由于再灌注无复流现象,远端血管栓塞以及其他PCI围手术期相关不良事件的发生,血栓抽吸（TA）治疗应运而生,血栓抽吸术被认为能够减少远端血管栓塞的发生以及改善心肌灌注,但对于其临床实践获益仍广受争议。     

冠状静脉造影及其临床应用

报道 6例冠状静脉造影体会 ,2例因室上性心动过速行射频消融治疗 ,大头消融导管需在冠状静脉内标测 ;4例扩张型心肌病行双心室三腔心脏起搏治疗 ,安置左心室 2 187电极于冠状静脉左室支。使用特制冠状静脉窦鞘管 ,将单球囊造影管经鞘管送入冠状窦开口处 ,充盈球囊的同时行冠状静脉逆行造影。 6例冠状静脉造影均成功 ,发现有冠状静脉憩室 1例 ,消融患者均按造影指引在冠状静脉内精确标测靶点 ,消融成功 ,心脏起搏器安置患者均按造影结果找到理想左心室起搏部位。     

心脏起搏器植入术后并发症的临床分析

心脏起搏器治疗已换救了成千百万人的生命，并已成为临床熟练的治疗技术，但起搏器植入后并发症庆引起足够的的重视，为了更好地防治并发症的发生，现分析其主要并发症的发生机理、经验教训以及处理办法。     

室上性心动过速并器质性心脏病的射频消融

目的报道37例室上性心动过速并器质性心脏病的患者射频消融的疗效及安全性.     

内皮细胞功能不全与冠心病

血管内皮是人体的一个重要组成部分 ,分布于心脏及血管壁内层。内皮细胞一个重要特征是内皮细胞生长在单细胞层内 ,这种生长形式使内皮细胞不能在损伤部位相互缓慢生长 ,从而促使去内皮细胞的修复 ,只有在损伤边缘的内皮细胞才参与再生反应。因而 ,如一定部位在一个时期内反复损伤和再生的内皮细胞丧失再生能力 ,其远处内皮细胞不能到达损伤部位参与再生修复过程。近年来有学者研究发现 ,内皮功能障碍与多种疾病的发生和发展有关 ,在心血管疾病方面尤为突出 ,如冠心病、心功能不全、血栓形成、高血压等。内皮细胞功能不全和冠心病均与高血压…