肠球菌生物被膜形成的分子机制研究进展

肠球菌是医院感染的重要条件致病菌,随着对肠球菌致病机制研究的逐步深入,研究者们发现肠球菌与多种置入医疗器材如导尿管、静脉插管和人工瓣膜所引起的生物被膜相关感染有关.生物被膜不仅为细菌提供良好的避护所,而且机体防御系统及抗菌药物难以将其清除,因此对肠球菌生物被膜形成机制的深入研究,在感染的防治中具有重要的意义.此文对肠球...     

幽门螺杆菌粘附机制及抗粘附剂研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori ,Hp)对胃粘膜的的粘附是其致病的首要条件,了解其粘附机制是开展对Hp感染及其相关疾病防治的关键。本文就Hp的粘附机制及抗粘附剂的研究近况进行了综述。     

医学本科生艾滋病相关知识和态度的现况调查

[目的]了解高低年级医学生艾滋病知识的现状、AIDS知识来源及其对AIDS/HIV感染者的态度,探讨有效的干预模式,为开展艾滋病的健康教育提供科学依据. [方法]通过整群抽样用问卷调查方式对2005级在校医学本科生和2008级医学新生进行AIDS相关问题的现况调查,并运用SPSS11.5软件进行统计分析. [结果]医学本科生对艾滋病知识均有一定认识,高年级学生对回答艾滋病的相关知识的正确率明显高于低年级学生.2005级和2008级学生获取艾滋病相关知识的途径总的差异有统计学意义(X2=644,P<0.001).高年级学生艾滋病知识主要来源于专业课程、专题讲座以及校园网络;低年级学生主要来源于父母亲戚、报刊杂志和电视广播等媒体.[结论]医学本科生对艾滋病知识有一定认知,但仍需加强医学本科生特别是新生艾滋病知识、态度和行为方面的健康教育.     

AIDS合并非结核分枝杆菌肺病的研究进展

近年来,由非结核分枝杆菌(Non-tuberculosis mycobacteria,NTM)引起的肺部感染在许多国家呈现出上升趋势,NTM肺病常见于有基础疾病或免疫功能缺陷的患者,是AIDS患者常见死亡原因之一。由于AIDS合并NTM肺病与肺结核有着极其相似的临床表现,所以AIDS合并NTM感染面临着耐药和确诊困难的问题,针对这一问题,本文主要介绍了AIDS合并NTM感染在诊断方面的研究进展。     

注射用法罗培南钠对金葡菌的体内外抗菌活性研究

目的研究注射用法罗培南钠对临床分离的金葡菌的体内外抗菌活性。方法用头孢西丁纸片法在近年来本室保存的临床分离金葡菌中筛选耐甲氧西林的金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA），用琼脂平板稀释法测定法罗培南和万古霉素对甲氧西林敏感的金葡菌（methicillin sensitive staphylococcus aureus，MSSA）和MRSA菌株的最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration．MIC）。根据MIC选择对法罗培南敏感、中度和高度耐药的MRSA菌株及1株MSSA建立小鼠腹膜炎模型，以注射用法罗培南钠及万古霉素通过静脉注射进行感染动物的治疗，评价对感染小鼠的保护作用。结果151株金葡菌中共分离出65株MRSA．阳性率为43％；体外试验法罗培南和万古霉素对86株MSSA均敏感。65株MRSA对法罗培南敏感者10株，其余均耐药；对万古霉素均敏感。注射用法罗培南钠对4株菌的ED50分别为38．3、38．6、71．9和7．07mg／kg；万古霉素则为2．25、10．18、20．85和1．77mg／kg。结论注射用法罗培南钠对MSSA有良好的体内和体外抗菌活性；注射用法罗培南钠对MRSA无效．即使体外敏感。     

屎肠球菌Hyl蛋白的免疫保护性研究

目的用基因工程方法获得屎肠球菌类透明质酸酶(Hyalronidase,Hyl)蛋白,经口服免疫小鼠后,探讨机体产生的免疫应答和抗感染保护作用。方法Hyl用Ni2+-NTA柱纯化后,作为抗原给小鼠灌胃进行免疫,ELISA检测小鼠血清IgG、IgA、小肠粘液sIgA和粪便sIgA。并用屎肠球菌TX0016腹腔攻击已免疫的小鼠,观察其免疫保护性。结果重组蛋白经Ni2+-NTA柱纯化后,灌胃免疫小鼠后。ELISA检测结果血清IgA、IgG,粪sIgA,肠粘液sIgA明显高于对照组(P<0.01)。通过细菌攻击后,小鼠的平均存活时间也明显长于对照组。结论重组蛋白Hyl经口服免疫可有效诱导粘膜免疫应答,产生高水平的sIgA,发挥局部粘膜免疫作用和抗菌保护作用。Hyl有望作为预防屎肠球菌口服疫苗的候选抗原。     

屎肠球菌类毒力基因hyl功能的动物实验研究

目的构建屎肠球菌透明质酸酶基因(hyaluronidase,hyl)突变株(*hyl),通过动物实验来研究hyl基因的功能。方法通过小鼠腹膜炎模型和兔心内膜炎模型来评价屎肠球菌hyl基因突变株(*hyl)的毒力下降情况。结果突变株在小鼠腹膜炎模型中的半数致死量(LD50)提高了7倍,存活率也明显高于野生株,引起的兔心内膜炎的病理改变也较野生株轻微。结论hyl基因在屎肠球菌致病中起着重要的作用,可能是屎肠球菌的毒力因子之一。     

淋球菌的耐药性分析及其耐氟喹诺酮的分子机制研究

目的 检测108株临床分离淋球菌(NG)对9种药物的敏感性,并检测喹诺酮类耐药淋球菌对环丙沙星的MIC以及gyrA和parC基因突变情况.方法 用KB法检测淋球菌对9种药物的敏感性,用E-test法检测耐药菌株对环丙沙星的MIC,用PCR和DNA测序及序列比较检测基因突变.结果 淋球菌对大观霉素最敏感,其次为头孢曲松、头孢他啶、阿米卡星、四环素、红霉素和青霉素,对喹诺酮类药物高度耐药.环丙沙星的MIC范围在0.008-32μg/ml之间,10株淋球菌喹诺酮类耐药中有6株存在gyrA的Ser91→Phe突变的同时还存在gyrA的Asp95→Gly和/或parC的Aap86/Asn、Ser87→Arg/Ile,有4株只有gyrA基因Ser91→Phe的突变.结论 在淋球菌治疗中可首选大观霉素,其次为头孢曲松和头孢他啶.gyrA和parC基因突变与淋球菌耐喹诺酮类药物密切相关.     

重症监护病房铜绿假单胞菌的耐药性分析及其耐氟喹诺酮的分子机制研究

目的 了解重症监护病房铜绿假单胞菌的耐药情况以及对氟喹诺酮类耐药的分子机制,为临床合理用药提供依据.方法 用E试验法测定83株铜绿假单胞菌对13种抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),从中筛选28株氟喹诺酮类耐药菌,以标准敏感菌株ATCC 27853作为质控菌株,PCR扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段进行直接测序分析.结果 83株铜绿假单胞菌在痰标本的阳性率最高71.08%;28株氟喹诺酮耐药菌株的gyrA基因在83位(ACC-ATC)有突变,导致氨基酸Thr-Ile的改变;有11株高耐药菌gyrA基因同时在87位(GAC-GGC)有突变,导致氨基酸Asp-Gly的改变;有14株耐药菌株的parC基因在87位有TCG-TTG突变,导致氨基酸由Ser-Leu的改变,未发现parC突变单独存在.结论 重症监护病房铜绿假单胞菌对美罗培南保持较高的抑菌活性;而亚胺培南和氟喹诺酮类药物的滥用,已造成细菌对其耐药率急剧升高,gyrA和parC基因突变与铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物密切相关.     

粪肠球菌sprE基因的功能研究

最近有报道在肺炎链球菌发现HtrA（high-tempemtttre requirement A）蛋白，与细菌克服高温、氧化和渗透压力有关。肠球菌原来属于D组链球菌，其许多特性与链球菌相似。肠球菌能否产生HtrA蛋白酶以及确切的功能目前尚不清楚。我们利用BLAST将肺炎链球菌HtrA蛋白酶编码基因与粪肠球菌染色体基因组进行同源性比较，发现粪肠球菌有一个全长为851bp的开放性读框与肺炎链球菌htrA基因有较高的同源性。进一步从基因文库查找此开放性读框，发现它是编码粪肠球菌假定的丝氨酸蛋白酶基因，被命名为sprE。