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991.
992.
993.
目的将核小体Th表位与CTLA4Ig融合基因融合,研究CTLA4Ig作为真核表达载体的可行性。方法用touchdown PCR法扩增CTLA4Ig基因,同时引入核小体Th表位(H2B14-28)。将PCR产物连接真核表达载体pcDNA3.1(+),构建pcDNA3.1(+)-CTLA4Ig—H2B。将表达质粒转染COS-7细胞,Western blot检测转染细胞裂解上清中融合蛋白的表达。将构建表达CTLA4Ig—H2B的减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207喂饲BALB/c小鼠,取脾脏进行免疫组化鉴定重组蛋白在动物体内的表达。结果酶切鉴定和基因序列测定显示重组质粒构建成功。在pcDNA3.1(+)-CTLA4Ig—H2B质粒转染后48h细胞裂解上清中,检测到CTLA4Ig融合蛋白的表达,该蛋白能与抗人CTLA-4单抗特异结合。重组蛋白在BALB/c小鼠脾脏免疫细胞胞浆中有阳性表达。结论成功构建了能稳定表达核小体Th表位和CTLA4Ig融合基因的真核表达载体。 相似文献
994.
白细胞介素-1β具有流感疫苗鼻黏膜免疫佐剂作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究IL-1β是否能作为流感疫苗鼻黏膜免疫的佐剂.方法 采用鼻腔给药免疫Balb/c小鼠,每只小鼠免疫0.3 μg HA的流感疫苗与1、0.25、0.06或0 μg的rhIL-1β的混合物25μg.分别于免疫后0、2、3、4周用ELISA检测血清中流感特异性IgG,小鼠剖杀后检测肺黏膜和肠中特异性IgA.结果 小鼠血清中流感疫苗特异性IgG的滴度随rhIL-1β浓度增加和免疫时间的延长而明显增加;rhIL-1β还能促进黏膜产生IgA,肺黏膜IgA水平在rhIL-1β剂量为0.25μg只时最高,而肠黏膜IgA在rhIL-1β剂量为0.06μg只时最高.结论 rhIL-1β与流感疫苗合用滴鼻免疫,可有效刺激小鼠产生特异性的抗流感IgG和IgA,且其佐剂作用与其剂量呈相关性.IL-1可能是一种有效的流感疫苗鼻黏膜免疫佐剂. 相似文献
995.
目的 :探讨一种钙离子载体 (calciumionophore,CI)A2 3187,能否诱导早幼粒白血病细胞株HL 6 0分化成具有活性的树突状细胞 (dendriticcells,DCs)。方法 :将生长状态良好的HL 6 0细胞分别加在普通培养液中 ,或在含不同浓度 (2 5~ 16 0 0 μg/L)的A2 3187及 10 0 μg/L重组人粒 /单集落刺激因子 (rhGM CSF)的普通培养液中培养。 2 4~ 96h后 ,在光镜及电镜下观察细胞的形态 ;用流式细胞仪检测细胞的表面标志 ,MTT比色法检测其刺激同种异体T细胞增殖的作用。结果 :HL 6 0细胞以适量 (2 0 0 μg/L)的A2 3187诱导 2 4h ,DC的特征性表面标志CD83分子的表达最高 ,72h可出现典型的树突状突起 ,96h细胞表面CD80 (B7.1)、CD86 (B7.2 )、MHC II分子及细胞间黏附分子CD5 4的表达最高 ,且能明显激活同种异体T细胞。结论 :钙离子载体A2 3187可将HL 6 0细胞诱导成具有活性的DC样细胞。 相似文献
996.
997.
目的研究IL-1β是否能作为流感疫苗鼻黏膜免疫的佐剂。方法采用鼻腔给药免疫Balb/c小鼠,每只小鼠免疫0.3μg HA的流感疫苗与1、0.25、0.06或0μg的rhIL-1β的混合物25μL。分别于免疫后0、2、3、4周用ELISA检测血清中流感特异性IgG,小鼠剖杀后检测肺黏膜和肠中特异性IgA。结果小鼠血清中流感疫苗特异性IgG的滴度随rhIL-1β浓度增加和免疫时间的延长而明显增加;rhIL-1β还能促进黏膜产生IgA,肺黏膜IgA水平在rhIL-1β剂量为0.25μg/只时最高,而肠黏膜IgA在rhIL-1β剂量为0.06μg/只时最高。结论rhIL-1β与流感疫苗合用滴鼻免疫,可有效刺激小鼠产生特异性的抗流感IgG和IgA,且其佐剂作用与其剂量呈相关性。IL-1可能是一种有效的流感疫苗鼻黏膜免疫佐剂。 相似文献
998.
通过对连云港口岸媒介生物的调查证实,本口岸有鼠类2目3科6属9种,蚊类3属12种,蝇类4科16属19种、蜚蠊2科3属4种。 相似文献
999.
芳维A酸乙酯对银屑病皮损角质形成细胞凋亡和bax表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨芳维A酸乙酸通过诱导细胞凋亡在银屑病治疗中发挥的作用,方法:用脱氧核苷转移酶介导的d-UTP-生物素缺口末端标记技术(TUNEL法)和免疫组化方法检测芳维A酸乙酯治疗前和治疗15天,治疗30天时银百闻不如一见 皮损细胞凋亡和bax的表达,结果:芳维A酸乙酯治疗第15天和第30天,银屑病皮损细胞凋亡及bax表达均明显增加,图像定量分析和治疗前相比,均有显著性增加(P<0.01),细胞凋亡的程度与bax表达高度相关( r=0.91),结论:诱导细胞凋亡可能是芳雅A酸乙酸治疗银屑病的重要机制之一,其作用与诱导凋亡基因bax的表达有关。 相似文献
1000.