丙泊酚复合舒芬太尼靶控输注对全麻手术患者苏醒的影响

目的:探究丙泊酚复合舒芬太尼靶控输注对全麻手术患者苏醒的影响。方法:对乐昌市人民医院2017年7月至2018年12月间收治的80例全麻手术患者进行研究,根据随机数字表法分为观察组与对照组,对照组37例采用丙泊酚静脉持续输注麻醉,术中依据实际情况间断给予舒芬太尼和罗库溴胺。观察组43例采用丙泊酚联合舒芬太尼靶控输注麻醉,术中依据实际情况持续推注顺罗库溴胺维持肌松,对丙泊酚和舒芬太尼的靶浓度调整维持麻醉,观察两组患者的苏醒期清醒时间、拔管时间、拔管后20 min的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、镇痛评分(VAS)及镇静评分(RSS)、躁动发生率。结果:观察组清醒时间、拔管时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组拔管后20 min的MAP及HR均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组拔管后20 min VAS低于对照组,RSS高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组苏醒期躁动发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:全麻手术患者采用丙泊酚复合舒芬太尼靶控输注,可缩短苏醒期清醒时间、拔管时间,维持血流动力学稳定,镇痛及镇静效果显著,减少了苏醒期躁动情况。     

CD4+CD25+T细胞对NK细胞活性的影响

目的 初步探讨CD4 CD25 T细胞对NK细胞杀伤活性的影响,以及TGF-β1分子在其中的作用.方法 磁珠分选纯化BALB/c小鼠脾脏CD4 CD25 T细胞与NK细胞,体外用ConA激活CD4 CD25 T细胞,将激活的CD4 CD25 T细胞与NK细胞共培养,并加入抗TGF-β1抗体,在共培养的24h和48h,用51Cr标记的YAC-1检测NK细胞的杀伤毒性.结果 初始CD4 CD25 T细胞在与NK细胞共培养的24h和48h能够显著抑制NK细胞活性,其抑制率分别为50.8%和49.1%,加入抗TGF-β1抗体后,抑制率变为:-0.1%、0.25%;ConA激活的CD4 CD25 T细胞在与NK细胞共培养的24h和48h也能显著抑制NK细胞活性,其抑制率分别为19%和20.9%,加入抗TGF-β1抗体后,抑制率变为25.2%、16.3%.结论 TGF-β1参与了CD4 CD25 T细胞对NK细胞毒性的抑制,并且,其在CD4 CD25 T细胞激活、不激活状态下的影响结果不同.     

氟西汀对脑梗死患者认知功能及运动功能的影响

目的观察氟西汀对脑梗死患者治疗1年内不同时期运动功能及认知功能障碍的影响。方法选取发病72 h内住院的急性脑梗死患者230例,随机分为治疗组及对照组,治疗组在住院48 h内常规二级预防的基础上加用氟西汀治疗,观察时间1年。截取住院48 h内,即氟西汀治疗前、脑梗死后1 w、1个月、3个月、1年5个时间点分别对两组患者进行NIHSS及MoCA量表检测及一般情况评定,并进行比较。同时比较1年内两组患者脑梗死复发情况。结果脑卒中后3个月、1年MoCA评分两组比较有统计学差异(P<0.05),1 w、1个月MoCA评分两组比较无明显统计学差异(P>0.05)。脑卒中后3个月,1年治疗组NIHSS评分与对照组比较具有明显的统计学意义(P<0.001),脑卒中后1 w、1个月NIHSS评分两组比较无明显统计学差异。结论氟西汀治疗能显著改善脑梗死后1年的运动功能及认知功能。     

颅骨脑膜瘤的诊断治疗——附2例报告

颅骨脑膜瘤属异位脑膜瘤,并非转移,易误诊。其生长因胚胎期残留在板障内的异位蛛网膜组织发展而成,其颅骨破坏与脑膜瘤引起颅骨的改变不同。现对我院收治的2例颅骨脑膜瘤的诊断治疗进行报告。     

UNC5A基因过表达对膀胱癌T24细胞增殖、转移的影响及其机制探讨

【摘要】　目的　探究UNC5A 基因过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、转移及Wnt/ β-catenin 信号通路的影响。方法　选取T24 细胞, 转染UNC5A-pcDNA 和pcDNA-NC, 将细胞随机分为Control 组、pcDNA-NC 组和UNC5A-pcDNA 组。RT-PCR 检测UNC5A mRNA 表达水平; 克隆形成实验检测细胞克隆形成率; 流式细胞术检测细胞凋亡率; Transwell 检测细胞侵袭细胞数; Western 印迹检测UNC5A、Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平; 加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭情况。结果　与Control 组比较, UNC5A-pcDNA 组UNC5A mRNA 和蛋白表达水平升高(P< 0. 05), 克隆形成率降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率升高(P<0. 05), 侵袭细胞数降低(P<0. 05), Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平降低(P< 0. 05)。加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 则能逆转过表达UNC5A 对T24 细胞增殖、侵袭的抑制作用, 凋亡促进作用。结论UNC5A 基因过表达可能通过抑制Wnt/ β-catenin 信号通路的活化抑制T24 细胞增殖、侵袭, 并诱导细胞凋亡。     

兔高胆红素血症性脑性瘫痪的病理改变研究

目的为探讨高胆红素血症性脑瘫脑组织病理改变特点。方法采用新生仔兔腹腔注射胆红素溶液的方法制备脑瘫动物模型。结果腹腔注射胆红素300mg/kg组仔兔,血清总胆红素浓度明显高于正常对照组(P<0.01)。可有不自主运动,肌张力异常等中枢性运动障碍和姿势异常等。可见基底节处明显黄染,镜下神经细胞变性、坏死,数量减少,核固缩、形状扭曲,胶质细胞增生等。结论兔高胆红素血症脑瘫的病理改变与人类核黄疸病理改变基本相似。     

放射治疗增生性瘢痕的分子生物学机制

目的利用基因芯片技术,筛选放射治疗后增生性瘢痕的基差异表达,探讨其分子生物学机制.方法选择两例增生性瘢痕,术前进行1疗程的放射治疗,并将治疗前后的瘢痕标本,制成cDNA探针,与含4000个人类基因的芯片杂交,扫描分析比较治疗前后的差异表达.结果两例平均62个基因出现差异表达,上调约30个,下调约32个,其中凋亡基因、抑癌明显上调,而原癌、细胞周期、蛋白合成类下调明显.结论放射治疗增生性瘢痕是有多面作用,主要通过抑制增殖和生物合成,促进细胞凋亡而实现.     

大鼠脊髓损伤后轴突再生与NT-3基因体内转染的影响

目的:研究阳离子脂质体介导的神经营养因子3基因在大鼠损伤脊髓内的表达,观察外源性神经营养因子3对损伤脊髓轴突再生的作用.方法:试验于2003-10/2004-04在北京军区总医院全军骨科中心实验室进行.采用NYU脊髓打击器制备脊髓完全损伤模型(T9平面).以直接注射法将脂质体Lipofectamine2000和重组质粒pEGFP-神经营养因子3混合后注入大鼠损伤脊髓.采用反转录聚合酶链反应技术和荧光显微镜检测神经营养因子3基因转染后的体内表达,并通过菜豆凝集素L 顺行示踪标记,神经中丝免疫组化染色,神经纤维计数和图像分析来评价神经营养因子3基因转染对轴突再生的影响.结果:经脂质体Lipofectamine2000介导神经营养因子3可有效的转染脊髓组织并得到表达.神经营养因子3转基因后可明显增加神经中丝阳性轴突数目(P＜0.01),促进皮质脊髓束再生并通过损伤区.结论:外源性神经营养因子3在损伤区局部大量表达具有神经损伤保护和促进轴突再生作用,表明脂质体介导神经营养因子3体内转染治疗创伤性脊髓损伤的方法是可行的.     

天狼猩红偏振光法在病理性瘢痕纤维化研究中的应用

目的：探讨检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原的方法。方法：应用天狼猩红编振光法和图像分析技术对正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原的类型、含量及分布特点进行研究。结果：正常皮肤组织中以Ⅲ型胶原为主；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中均以I型胶原纤维为主，其含量随病程发展而增加。结论：天狼猩红编振光法是检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织纤维化程度的理想方法，可以明确纤维化过程中I、Ⅲ型胶原的变化规律。