兵团包虫病流行特点和防治技术调查研究

包虫病是危害严重的人畜共患寄生虫病,人感染后多侵犯肝、肺、脾、脑等重要生命器官,且病人发病初期不易诊断,大部分病例发现后只能选择手术治疗或被动的保守治疗延缓病情.牲畜患包虫病可引起肉、毛产量下降,大量肝、肺等脏器因有包虫寄生而将废弃处理,也给畜牧业生产造成很大损失,严重阻碍畜牧业发展.包虫病给患者及其家庭带来的疾病痛苦和经济负担,是导致西部农牧区群众因病致贫、因病返贫的主要原因之一.新疆是全国重要病区之一,政府一直将此病作为五年计划重点防控的地方病,一段时间病情流行趋势得到一定程度控制,近年出现了一些新的流行特点,出现传染源复杂化、传播途径多样化及发病人群年轻化等规律,兵团在除建工师以外的十三个师均有流行,局部地区感染和患病情况有增高的趋势.     

高等职业学院护生社区护理实习模式比较研究

目的构建社区护理实习创新模式,评价社区护理实习效果,提高社区护理教学质量。方法抽取我院2004级五年制护理专业学生100名,分为实验组与对照组,各50名,实验组社区护理实习按社区-医院-社区（创新实习模式）进行实习;对照组按原教学计划,即：医院-社区（传统实习模式）进行实习。实习结束时依照已制订的“社区护理实习效果考核评分标准”对学生进行成绩考核,并比较两组学生成绩的差异。结果实验组在社区护理实习考核中,健康调查、健康教育和家庭护理方面的成绩均优于对照组（P〈0．01）。结论社区护理实习模式的创新与改革有效地提高了社区护理教学质量,培养了学生社会实践能力,但与之配套的教师组织学生实习的能力、实习基地的建设还有待加强。     

永生化小鼠Bend.3细胞株具有脑微血管内皮细胞的屏障特性

目的：评价永生化小鼠脑微血管内皮细胞株Bend.3是否具有脑微血管内皮细胞的屏障特性。方法：将小鼠脑微血管内皮细胞株Bend.3接种于细胞培养插内,跨内皮细胞电阻抗（transendothelial electrical resistance,TEER）和辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase,HRP）通透性实验检测其屏障功能。Western blot法和直接荧光染色法观察其紧密连接相关蛋白Occludin、ZO-1的表达及细胞骨架蛋白F-actin的分布。结果：Bend.3细胞的TEER随培养时间延长逐渐升高,10 d达82.3±6.0 Ω?cm2,与培养3 d时的37.3±3.1 Ω?cm2 相比,差异有统计学意义（P<0.05）。其培养10 d和3 d的平均HRP通透率在120 min分别为（2.2±0.05）%和(4.3±0.20）%,差异有统计学意义（P<0.05）。培养10 d时该细胞表达高浓度的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1,且F-actin主要分布在细胞周边,线条完整连续,未见明显缝隙形成。结论：小鼠脑微血管内皮细胞株Bend.3具有脑微血管内皮细胞的屏障特性,且其屏障功能在接种10 d后可达到最理想的状态。［中国当代儿科杂志,2010,12（6）：474-478］     

钾离子通道基因变异相关婴儿癫痫性脑病临床表型与基因变异特点分析

目的 分析总结钾离子通道基因变异相关婴儿癫痫性脑病的临床和基因变异特点。方法与结果 采用第二代测序技术对2016年7月至2020年1月湖南省儿童医院收治的11例钾离子通道基因变异相关癫痫性脑病患儿行基因检测,Sanger测序验证变异类型其及来源。临床表型包括婴儿癫痫伴游走性局灶性发作（4例）、大田原综合征（2例）、婴儿痉挛症（2例）和非特异性癫痫性脑病（3例）;新发基因变异8/11例、遗传变异3/11例（均来自母亲）;变异类型为KCNQ2基因变异（5例）、KCNT1基因变异（4例）、KCNB1基因变异（2例）。采取多种抗癫痫发作药物联合治疗,部分患儿辅助生酮饮食（3例）。平均随访19个月,3例完全无发作、1例有效、7例无效,11例均遗留智力发育迟缓和运动障碍。结论 钾离子通道基因变异是婴儿癫痫性脑病的常见遗传性病因,可引起不同临床表型,基因检测可协助病因诊断,并为精准治疗提供依据。     

60例不明原因早期癫癎性脑病临床特点及全基因组拷贝数变异分析

目的 研究不明原因早期癫癎性脑病(EEEs)患儿临床特点,并进行全基因组拷贝数变异检测,寻找致病性微缺失/重复.方法 收集2012 年7 月至2013 年4 月60 例不明原因EEEs 患儿临床资料进行分析,采集患儿及其父母样本,应用SNP array 技术对患儿进行全基因组拷贝数变异检测,结合荧光原位杂交技术进行验证及父母来源分析,寻找可疑致病性拷贝数变异.结果 60 例不明原因EEEs 患儿诊断婴儿痉挛症34 例,大田原综合征3 例,婴儿严重肌阵挛性癫癎3 例,余20 例分型不明确.77% 患儿伴有中重度智力障碍.颅脑影像学检查提示35% 患儿脑发育不良或脑萎缩.54 例患儿中,17% 有小头畸形.经治疗28 例患儿癫癎控制,16例未控制,5 例死亡,1 例失访.全基因组拷贝数变异分析结果:5 人发现7 个致病性或可疑致病性拷贝数变异.结论 不明原因EEEs 临床表现多样,预后差.全基因组拷贝数变异分析可发现致病性或可疑致病性拷贝数变异,丰富癫癎脑病基因型数据库,促进对不明原因EEEs 病因学的进一步认识,为患者家庭再生育的遗传咨询提供理论依据.     

TLR4、MRP8在内侧颞叶癫痫幼大鼠海马中表达的动态变化

目的观察氯化锂-匹罗卡品致痫幼大鼠各期海马中Toll-样受体4(TLR4)、髓样相关蛋白8(MRP8)表达的变化,探讨其是否与内侧颞叶癫痫(MTLE)发生有关。方法 21d SD雄性大鼠90只,随机分对照组(30只)和模型组(60只),腹腔注射氯化锂。17～18h后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE);对照组予等量生理盐水取代匹罗卡品腹腔注射。按自发发作出现和稳定时间(自发痫性发作在致痫后约3w出现,8w趋稳定),对照组和模型组随机分6个亚组:急性模型组(SE后2h)、潜伏模型组(SE后3w)、慢性自发发作组(SE后8w)及相对应时间点对照组。每亚组动物10只。免疫组化、免疫印迹、RT-PCR技术测定各亚组幼大鼠海马内TLR4、MRP8的表达。结果 TLR4、MRP8在模型组海马内表达明显增多,以CA3、CA1、DG区显著;与对照组相比,差异有显著性(P0.05)。模型亚组内,TLR4、MRP8在急性期和慢性期表达明显增高,而潜伏期无明显表达变化;3组比较差异有显著性(P0.05)。结论大鼠海马内TLR4、MRP8表达增多可能与MTLE发生有关。探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点。     

IL-1β通过NF-κB促进大鼠内侧颞叶癫痫慢性进展

目的探讨白介素1-beta(IL-1β)在大鼠内侧颞叶癫痫(MTLE)模型病情进展中的作用,并探讨其与核因子-κB(NF-κB)的作用关系。方法利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,并于制模成功后0.5h侧脑室注射IL-1β,于慢性期(8w),利用行为学观察、脑电图检测观察模型鼠自发癫痫的情况,利用Nissl染色和Timm染色观察模型鼠海马神经元脱失和苔藓纤维增生情况;利用凝胶迁移电泳(EMSA)和免疫组化(IHC)观察海马内NF-κB和NF-κB p65的表达。结果 IL-1β可以提高匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠慢性期自发癫痫的发生率,且加重海马内神经元脱失和苔藓样纤维增生,并且NF-κB表达增加,与对照组和单纯匹罗卡品诱导组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论 IL-1β通过NF-κB促进匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠癫痫慢性自发发作,是导致MTLE进展的机制之一。     

重症肌无力免疫调节药物治疗进展

重症肌无力(MG)是一种获得性自身免疫性神经肌肉接头疾病, 主要由抗乙酰胆碱受体抗体介导, 肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体及兰尼碱受体也可导致突触后膜乙酰胆碱受体稳定性下降而致病。其治疗主要包括对症治疗、免疫抑制治疗、免疫调节及胸腺切除术, 免疫抑制治疗是目前MG的主要治疗手段, 但长期使用糖皮质激素或非类固醇类免疫抑制剂治疗会带来不必要的不良反应及事件, 为解决这一问题, 现就MG免疫抑制治疗相关药物的研究进展进行综述, 旨在寻找更合适的治疗方案, 同时探索新兴生物制剂在MG治疗中的应用价值。     

高职护理专业课程整合改革研究

目前 ,医学课程需要学科之间进行整合的呼声越来越高 ,并已成为当今医学高职教育课程改革的主方向。特别是新兴的高职护理教育 ,大部分由中专教育发展而来 ,加之生物医学模式和传统教育观念的影响 ,基本上没有形成独立的课程体系。随着护理教育的“高移”,整体护理模式的形成 ,怎样找好自己的立足点 ,把握好应用型人才的培养规格 ,课程整合的要求尤为迫切。所谓整合 ,就是强调系统的整体协调 ,发挥综合优势 ,这是以马克思主义理论和现代科学系统论为依据。而课程整合就是将原来自成体系的各门课程或各教学环节中的有关教学内容 ,通过新的组…