溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。     

肠易激综合征大鼠结肠组织的蛋白质组学研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制及差异蛋白质之间的网络调控关系.方法 16只雌性清洁级sD大鼠按随机数字表法分入IBS组和空白对照组,每组8只.以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠IBS模型.分别提取IBS组和空白对照组大鼠结肠黏膜总蛋白,应用差异荧光双向凝胶电泳技术进行差异蛋白质筛选,对筛选出的差异蛋白质应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行鉴定,应用Gene Ontology软件对差异蛋白质进行功能分类.以蛋白质印迹法对个别有价值的差异蛋白质进行验证.结果 在1396个蛋白点中筛选出19个差异蛋白点,鉴定出13个特异蛋白质,其中8个蛋白质在IBS大鼠结肠黏膜组织中表达上调,5个下调.8个表达上调的蛋白质分别是角蛋白8、蛋白二硫化物异构酶A3(PDIA3)、过氧化物氧化还原酶6、半胱氨酸组织蛋白酶S、异质性胞核核糖核蛋白F、真核细胞翻译启始因子5A、羰基还原酶1和乙二醛还原酶I,5个表达下调的蛋白分别是α-烯醇化酶、Transgelin蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制因子B5、心脏α-肌动蛋白1和40S核糖体蛋白SA.蛋白质印迹检测结果证实,PDIA3在IBS大鼠结肠黏膜组织中高表达,与蛋白质组学研究结果一致.结论 IBS大鼠结肠黏膜组织中与肠道免疫、炎症、神经相关的某些蛋白分子的表达发生改变,提示IBS的发生与肠道免疫、炎症、神经内分泌网络调控变化有关.     

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

2.11贲门失弛缓症贲门扩张前后食管测压变化

目的研究贲门失弛缓症贲门扩张的疗效和扩张前后食管测压变化. 方法2000年7月至2002年12月共9例进行探条扩张器或专用贲门失弛缓扩张气囊患者,扩张前1天及扩张结束后2天,使用PC POLYGRAF HR 4通道液气压连续灌注导管测压系统进行食道测压检查.     

中药辨证治疗对胃癌前病变患者APC、p53、Ki67蛋白表达的影响

目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织p53、Ki67、APC蛋白表达的影响。方法:将52例胃癌前病变患者按2:1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗。治疗时间6个月。于治疗前、治疗结束时行胃镜病理及免疫组化检查,评价病理各项结果积分及p53、Ki67、APC蛋白表达的变化。结果:治疗期间无不良反应发生。治疗6个月后,两组患者病理异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,胃癌前病变组织中存在p53、Ki67蛋白表达(40.48%vs0%和42.86%vs0%)升高和APC蛋白表达(71.43%vs90%)下调;治疗6个月后,p53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);APC蛋白表达无明显改变。结论:中药辨证治疗可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25%)、萎缩(35.50%)、肠化(25.68%),其机制可能为下调p53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变。     

明确发展战略 统筹协调管理

随着公立医院改革的逐步推进,大型公立医院等医疗机构势必面临越来越紧迫的医疗资源合理配置的要求,多院区运作、建立分院、集约化或集团化管理等实际情况对传统一院一地的运作管理模式提出了越来越大的挑战,各家医院也在实际运作中形成了符合自身特点的独特的模式和制度。一院两区或多区的运营需要在医院发展战略指导下,以建设目标和长远规划为上层设计,近中期目标为实施路径,提高管理效能、降低运营成本为导向,体制机制设计建立为核心,从医院管理及运作制度建立、管理层组织架构搭建、领导和管理团队配备、学科建设目标确定和建设、人员储备培养和配置、物资采购供应、信息一体化平台构建、具有激励作用的合理的绩效分配方案制定等方方面面统筹规划、统一调配、统一协调。案例中某市儿童医院“一院两区协调运营”的7个问题可以从3大方面引申讨论。     

MEF2A与肝星状细胞活化的关系研究

目的： 观察核转录因子-肌细胞增强因子2A (MEF2A)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的动态变化及与HSC活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的关系,探讨MEF2A在HSC活化过程中可能作用。方法: 从SD大鼠肝脏分离HSC并培养在塑料细胞培养皿中,在体外培养过程中HSC逐步活化,分别收集新分离(0 d)和经培养(1、2、3、4、5、6、7、8 d)的HSC,采用实时荧光定量PCR检测各期细胞中MEF2A mRNA表达;Western blotting检测各期细胞中MEF2A和α-SMA的含量;凝胶阻滞实验(EMSA)方法检测MEF2A DNA结合活性。结果: 实时荧光定量PCR结果表明新分离的HSC内有少量MEF2A mRNA表达,随着HSC培养逐步活化,MEF2A mRNA表达逐步增加;Western blotting检测结果发现新分离的HSC内有少量MEF2A及α-SMA,随着HSC培养逐步活化,细胞内MEF2A及α-SMA逐步增加,二者呈正相关;EMSA结果表明MEF2A DNA结合活性逐步增高。结论: 随着HSC激活,MEF2A基因和蛋白表达量逐渐增加,且MEF2A DNA结合活性同步增高,MEF2A可能参与了HSC活化过程。     

云母对NSAIDs相关性胃肠病的防治作用

随着非甾体消炎药（NSAIDs）被广泛应用于骨关节炎、类风湿性关节炎以及心脑血管疾病的治疗和预防,其胃肠道不良反应逐渐引发关注。中药云母具有天然层状结构和特殊的物理性质,可吸附于黏膜表面,发挥黏膜保护作用。研究发现云母对NSAIDs相关性胃肠病具有预防和治疗作用,其起效机制可能包括维持胃肠道屏障功能、促进胃肠黏膜损伤修复、抑制和吸附促炎细胞因子以及抗脂质过氧化等。本文对相关内容作一综述。     

雷贝拉唑改善消化性溃疡症状情况及其安全性研究

目的观察雷贝拉唑对消化性溃疡相关症状的改善程度及其安全性.方法在浙江省13家医院进行多中心、开放试验.观察对象:经胃镜诊断为消化性溃疡,有上腹痛、反酸和上腹烧灼感等症状的患者.服用雷贝拉唑片(波利特)10mg,每晨服一次,共5d;记录用药前1天及用药后第1、2、5天的症状并评分,同时记录出现的不良反应.结果本试验共入选消化性溃疡患者1159例.第1、2、5天患者总体症状缓解率分别为67.5%、98.3%、99.7%;而总体症状消失率分别为23.3%、51.8%、83.6%.第2、5天的缓解率及消失率分别与第1天相比差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论雷贝拉唑能快速有效的缓解消化性溃疡患者的症状,安全性好.