Cronkhite-Canada综合征1例并文献回顾

<正>病例:患者女,59岁,因"反复腹泻,伴面部、四肢末端皮肤变黑2年,加剧2个月"于2013年2月19日收治入院。2年前无明显诱因下出现腹泻,约3~5次/d,呈黑色糊状便,无黏液脓血便、无里急后重、无恶寒发热,伴轻度恶心、呕吐、阵发性右上腹痛、腹胀,排便后不可缓解;面部和四肢末端皮肤逐渐变黑,伴指(趾)甲变薄、脆裂。服用小剂量泼尼松7.5 mg qd可缓解症状。近2个月内,上述症状加剧,腹泻可     

冷圈套切除较大结直肠息肉的临床研究

目的探讨内镜下采用冷圈套息肉切除术（cold snare polypectomy, CSP）与热圈套息肉切除术（hot snare polypectomy, HSP）治疗10~15 mm结直肠息肉的有效性及安全性。方法采集2019年12月—2020年12月间接受结肠镜检查、发现至少1枚10~15 mm息肉、并行结肠镜下切除患者资料154例,息肉173枚,形态表现为巴黎分型Ⅰsp、Ⅰs或Ⅱa。按随机数字表法将息肉随机分成CSP组（息肉85枚）和HSP组（息肉88枚）。比较两组手术方式在息肉大小、位置、形态、组织学分类、完全切除率、并发症发生率、切除时间、金属夹使用数量等方面的情况。结果两组患者在年龄、性别、肠镜指征、回肠末端插管成功率方面差异无统计学意义。两组息肉在大小、位置、形态、组织学分类上具有可比性。CSP组在息肉完全切除率、术中出血率、术后延迟出血、穿孔等方面与HSP组比较,差异亦无统计学意义。但CSP组手术时间明显短于HSP组[（63.5±23.6）s比（184.3±62.4）s,P<0.05],使用金属夹亦明显少于HSP组[（0.8±0.5）枚比（1.4±0.7）枚,P<0.05],差异有统计学意义。结论CSP与HSP在切除10~15 mm结直肠无蒂息肉上有相似的完全切除率和并发症发生率,但CSP手术时间更短,金属夹使用数量更少。     

中药和胃黏膜保护剂在幽门螺杆菌根除治疗中的作用

根除幽门螺杆菌(H.pylori)是多种消化系统疾病防治和胃癌预防的重要措施, 由于H.pylori对抗生素耐药等原因, H.pylori根除率明显下降, 需进一步优化根除方案。基础研究显示某些中药能抑制H.pylori生长, 临床研究表明铋剂四联方案联合某些中药可提高H.pylori根除率, 有助于改善消化不良症状。联合胃黏膜保护剂提高H.pylori根除率方面的研究较少且结果不一。本文结合2022中国H.pylori感染治疗指南的相关内容, 对中药和胃黏膜保护剂在H.pylori根除治疗中的作用作一阐述。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡血清白介素-2、白介素-4、干扰素-γ变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染已被确认是消化性溃疡的重要病因 ,与胃癌的关系亦受到广泛关注。目前认为 ,Ｈｐ感染是一慢性感染 ,宿主的免疫病理反应是其主要致病机制[1] ,但对Ｈｐ感染所致特异性细胞免疫应答的研究相对较少。本研究观察消化性溃疡 (ＰＵ )患者的血清白介素 (ＩＬ 2 )、白介素 4(ＩＬ 4)、干扰素 γ(ＩＦＮ γ)水平变化 ,以探讨Ｈｐ感染时宿主ＴＨ1/ＴＨ2 细胞的免疫应答变化。材料和方法一、研究对象经内镜确诊的活动性ＰＵ 5 5例 ,为门诊或住院患者 ,分为二组 :(1)Ｈｐ阳性活动性ＰＵ组 35例 ,年龄为 2 2～ 71岁 ,平均 (4 3.5…     

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

TGF—βsmad信号转导通路与肝纤维化的关系

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究

幽门螺杆菌（Hp）感染可导致胃黏膜的炎症，长期感染进一步引起萎缩、肠化，是肠型胃癌的主要病因之一，许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌，但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标。我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察，以了解胃黏膜组织学变化情况。     

26例急性重症药物性肝损伤临床分析

重症药物性肝损伤可导致死亡率极高的急性肝衰竭,由于临床表现和实验室检查无明显特异性,容易发生漏诊和误诊,是药物肝毒性临床监测中最应重视的问题。笔者对浙江省4个地区、5家三乙以上医院2000～2006年收治的急性重症药物性肝损伤病例进行回顾性调查,分析其临床特点,以期为临床诊治提供依据。     

内窥镜逆行胰胆管造影202例分析

内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)对胰胆系疾病诊断具有一定价值,我院自1978年5月至1988年2月间作 ERCP 236例,造影成功202例(86％)。87例作了手术,并进行比较,诊断符合率94.1％。现报告如下。一、临床资料 202例中男性114例,女性88例。年龄