内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。     

中药和胃黏膜保护剂在幽门螺杆菌根除治疗中的作用

根除幽门螺杆菌(H.pylori)是多种消化系统疾病防治和胃癌预防的重要措施, 由于H.pylori对抗生素耐药等原因, H.pylori根除率明显下降, 需进一步优化根除方案。基础研究显示某些中药能抑制H.pylori生长, 临床研究表明铋剂四联方案联合某些中药可提高H.pylori根除率, 有助于改善消化不良症状。联合胃黏膜保护剂提高H.pylori根除率方面的研究较少且结果不一。本文结合2022中国H.pylori感染治疗指南的相关内容, 对中药和胃黏膜保护剂在H.pylori根除治疗中的作用作一阐述。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡血清白介素-2、白介素-4、干扰素-γ变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染已被确认是消化性溃疡的重要病因 ,与胃癌的关系亦受到广泛关注。目前认为 ,Ｈｐ感染是一慢性感染 ,宿主的免疫病理反应是其主要致病机制[1] ,但对Ｈｐ感染所致特异性细胞免疫应答的研究相对较少。本研究观察消化性溃疡 (ＰＵ )患者的血清白介素 (ＩＬ 2 )、白介素 4(ＩＬ 4)、干扰素 γ(ＩＦＮ γ)水平变化 ,以探讨Ｈｐ感染时宿主ＴＨ1/ＴＨ2 细胞的免疫应答变化。材料和方法一、研究对象经内镜确诊的活动性ＰＵ 5 5例 ,为门诊或住院患者 ,分为二组 :(1)Ｈｐ阳性活动性ＰＵ组 35例 ,年龄为 2 2～ 71岁 ,平均 (4 3.5…     

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究

幽门螺杆菌（Hp）感染可导致胃黏膜的炎症，长期感染进一步引起萎缩、肠化，是肠型胃癌的主要病因之一，许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌，但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标。我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察，以了解胃黏膜组织学变化情况。     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。     

对中医血瘀证在胃癌前病变中的认识

不少研究显示：萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变与胃癌发生具有明显的相关性,在胃癌的发生发展过程中具有重要作用。系统研究胃黏膜癌前病变在胃癌发生过程中的作用,对早期诊断胃癌具有重要意义。目前西医治疗CAG多局限于针对幽门螺旋杆菌感染和消化不良等对症治疗,而中医药治疗本病时,具有辨证论治、灵活加减、不良反应小等特点,尤其是活血化瘀法的应用,使近年来中医药对本病的治疗显示出独特优势,取得较好的近期疗效,并使胃癌前病变有不同程度的逆转。就目前对中医血瘀证在胃癌前病变中的认识作一综述。     

急性胰腺炎的肠道内和肠道外营养支持

急性胰腺炎是一种分解代谢性疾病，重症急性胰腺炎患者更是处于高分解代谢状态，显然营养支持的介入是符合逻辑的。由于疾病的严重程度不同，轻症者所涉及的器官功能障碍少而轻，即使不用营养支持，患者也能很快自我恢复营养的摄入；但重症者常伴发多脏器功能障碍综合征(MODS)和局部并发症，治疗需要多学科的介入，其中营养