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11.
目的 :探讨可溶性血管内皮生长因子 (SolableVascularEndothelialGrowthFactor ,sVEGF)在结核性及癌性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法 :采用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测了 4 0例结核性和 4 0例癌性胸腔积液患者胸液中的sVEGF水平。结果 :癌性胸液内sVEGF水平 170 2 .5 1± 4 90 4 .2 0pg/ml明显高于结核性胸液内sVEGF水平 4 5 2 .5 4± 74 3.0 1pg /ml,(P <0 .0 0 1)。结论 :癌性胸腔积液内的sVEGF水平显著高于结核性胸腔积液内的水平 ,但有交叉重叠现象 ,作为癌性和结核性胸腔积液的鉴别诊断指标有待进一步研究 相似文献
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目的 观察耐多药相关蛋白 (MRP)、P 糖蛋白 (P gp)在肺癌组织中的表达情况 ,以及MRP与P gp之间的相关性 ,探讨MRP、P gp与患者预后的关系。 方法 应用链霉亲和素 生物素过氧化物酶复合物 (S P)免疫组化法检测MRP、P gp的表达情况。结果 4 2例非小细胞肺癌中MRP阳性率为 4 5 .2 % ,腺癌中的MRP的表达明显高于鳞癌 (P <0 .0 5 ) ;P gp阳性表达率为4 0 .4 % ,P gp的表达与组织类型、细胞分化水平、TNM临床分期无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌组织中P gp与MRP的表达具有明显相关性 (P <0 .0 1) ;MRP、P gp阴性患者术后 3年无病生存期明显高于MRP、P gp阳性患者 (P <0 .0 5 )。结论 MRP、P gp可作为临床判断化疗疗效的参考指标及预测肺癌患者预后的指标 相似文献
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1 病例报告男 ,47岁。主诉劳累后呼吸困难 1a,口唇青紫 1个月就诊。于 1a前因劳累后出现呼吸困难 ,尤以行走时加重 ,伴头晕、周身乏力 ,卧床休息后好转。近 1个月行走时口唇青紫。查体 :T36℃ ,P76次 / min,R2 4次 / min,BP90 / 6 0 mm Hg,神志清 ,口唇青紫 ,杵状指 ,双肺呼吸音粗 ,未闻及干、湿性罗音 ,心律齐 ,未闻及杂音 ,肝于右肋下一指 ,边缘锐利 ,质硬 ,轻压痛 ,肠鸣音正常。既往乙型肝炎病史 10 a,X线胸片 :双肺下野可见斑点状阴影 ,肺纹理间隙模糊。肝功能 :HBs Ag阳性 ,白蛋白 2 7g/ L,A/G0 .9。诊断 :肝炎后肝硬化。给予保… 相似文献
16.
肺癌患者外周血中多药耐药基因表达检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测多药耐药基因(MDR1)在肺癌患者外周血中表达,探讨MDR1的表达与肺癌耐药性之间的关系。方法:采用逆转录-套式-聚合酶链反应(RT-NP-PCR)技术检测40例肺癌患者外周血中MDR1的表达水平,并与40例对照组进行比较。结果:肺癌组中MDR1阳性检出率15%(6/40),其中3例既往有三次化疗病史,2例有二次化疗病史,1例为化疗前检测,且为腺癌。34例阴性者,24例为化疗前检测,对照组无1例阳性。结论:肺癌患者外周血中MDR1表达水平与接受化学药物治疗密切相关。临床上可根据MDR1表达情况,合理制定化疗方案。 相似文献
17.
目的探究二甲双胍(DMBG)联合紫杉醇(PTX)对乳腺癌细胞MCF-7生长停滞和细胞凋亡的作用及对聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)/p53信号通路的影响,以期为疾病的临床治疗提供新思路。方法在细胞培养基(不添加药物处理,空白组)、含有DMBG的细胞培养基(培养基中添加16. 56 mg/ml DMBG,DMBG组)、含有PTX细胞培养基(培养基中添加10μg/ml PTX,PTX组)、含有PTX、DMBG的培养基(培养基中添加16. 56 mg/ml DMBG和10μg/ml PTX,联合组)中分别培养乳腺癌MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况; Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡以及周期分布情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测PARP-1、p53、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,MCF-7细胞PARP-1PARP-1、p53蛋白表达明显增加(P 0. 05)。空白组细胞形态、大小均正常,DMBG组、PTX组细胞体积明显变小,细胞核荧光强度增高,部分出现碎片化,联合组细胞核固缩现象更加明显。与空白组相比,DMBG组、PTX组细胞抑制率、凋亡率、G1期DNA量、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高;细胞菌落数、PARP-1、p53、Cyclin D1蛋白表达降低(P 0. 05)。与DMBG组、PTX组相比,联合组细胞抑制率、凋亡率、G1期DNA量、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高;细胞菌落数、PARP-1、p53、Cyclin D1蛋白表达降低(P 0. 05)。结论 DMBG联合PTX可能通过抑制PARP-1和p53的表达,引起细胞周期G1期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,促进其凋亡,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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