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31.
本文报道了不同状态的内皮细胞(EC)和受到多种动脉粥样硬化(As)致危因素非致死性损伤的EC对动脉平滑肌细胞(SMC)合成分泌糖胺聚糖(GAG)的影响。结果表明:经缺O_2、氧化及低密度脂蛋白损伤的EC可影响SMCGAG的合成和(或)含量;不同融合生长时间的EC对SMCGAG的影响具有显著的差异。  相似文献   
32.
茶叶与动脉粥样硬化   总被引:5,自引:0,他引:5  
本文报道了茶叶对动脉粥样硬化的影响:(1)通过对杭州茶厂工人的调查,发现茶工的冠心病患病率(0.4%)较低,(2)根据复钙时间的测定,葡萄球菌聚集试验,纤维蛋白溶解试验,证明茶叶具有纤溶作用.经过预试,茶叶的纤溶成分在茶色素中;(3)动物实验显示茶色素有非常显著的促进纤溶的功能;(4)口服茶色素,对高脂血症伴纤维蛋白(原)增高的病例有明显的纤溶作用,未见副作用.综观以上结果,显示茶色素将可能成为一种防治动脉粥样硬化的有希望的药物.  相似文献   
33.
目的:通过测定自发性高血压大鼠(SHR)左、右心室胶原含量和浓度,观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。  相似文献   
34.
In traditional Chinese medicine, promoting lolood circulation to end stasis is an effective remedy for cardiac pain. In 1974, we began to treat angina pectoris of coronary heart disease with injections of Radix salviae miltiorrhizae丹参 and Rhizoma ligustici waItZichii 川芎 with satisfactory results. Experimental re- search on the injeciion was then carried Out and it was proved to increase the Volume of cornary blood flow.  相似文献   
35.
近年来,心力衰竭的治疗取得了较大的进展,一些新的正性肌力药物不断出现,但目前这类药物仍处于进一步研究、提高阶段,其作用机理和药理效应并未完全明了, 因此,尚无统一的分类方法.Goldenberg结合药物的分子结构和药理作用所作的分类,比较客观地反映了近年来的进展(表1).现将一些主要的正性肌力药物的作用机  相似文献   
36.
观察开搏通(Cap)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响。方法:22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组,并以WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。结果:①Cap能显著降低SHR收缩压(P<0.001);②SHRCap治疗组左心室重/体重比显著低于SHR对照组(P<0.01),但显著高于WKY组(P<0.05);③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组,SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组;④左心室重/体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关,与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论:Cap不仅能有效降压,还能减轻心肌肥厚,且与心肌AngⅡ水平有关,心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。  相似文献   
37.
为了研究凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子基因表达的影响 ,探讨凝血酶刺激血管平滑肌细胞增殖的机制 ,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,以3 H -TdR掺入率作为评价凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的指标 ;用反转录聚合酶链反应检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子A链mRNA表达的影响 ;用Dotblot检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子B链mRNA表达的影响。结果表明 ,凝血酶促血管平滑肌细胞增殖呈浓度依赖性和时间依赖性 ,血管平滑肌细胞在基础状态下可检测到血小板源性生长因子A和B链mRNA表达 ,凝血酶刺激血管平滑肌细胞后 2h血小板源性生长因子A链mRNA表达开始增加 ,4~ 6h达高峰 ,持续 12h ,2 4~ 48h恢复正常。提示凝血酶对血管平滑肌细胞具有较强的促增殖作用 ,凝血酶促血管平滑肌细胞的增殖作用部分可能是通过诱导血管平滑肌细胞血小板源性生长因子A链mRNA的表达来实现的。  相似文献   
38.
卡托普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过测定自发性高血压大鼠(SHR)左、右心室胶原含量和浓度,观察了高血压情况下心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。结果表明,14周龄SHR在血压升高,左室肥厚(LVH)同时,胶原含量亦增加;12周后,治疗组SHR血压显著降低,LVH消退。并且,左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26%及13%,接近正常对照组水平。提示伴随心肌重量增加,SIIR心肌间质亦有胶原纤维异常堆积;卡托普利具有抗纤维化作用,可能通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统而实现。  相似文献   
39.
为了解蛋白-酪氨酸激酶及蛋白激酶C在血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用,应用蛋白-酪氨酸激酶抑制剂抑制细胞蛋白-酪氨酸激酶活性及应用伏波脂耗竭细胞蛋白激酶C。结果发现蛋白-酪氨酸激酶抑制剂显著抑制了白细胞介素-1β诱导的血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达(0.830±0.189对0.519±0.180,P<0.05)和一氧化氮的释放(培养基亚硝酸盐浓度为8.94±0.86μmol/L对2.83±0.47μmol/L,P<0.01)。而耗竭细胞蛋白激酶C不影响其诱导型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮合成,表明白细胞介素-1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达信号转导为蛋白-酪氨酸激酶依赖性的而非蛋白激酶C依赖性的转导。  相似文献   
40.
Capropril对SHR血小板内Ang’Ⅱ含量、ACE活性和高血压患者血小板内Ang’Ⅱ含量的影响浙江医科大学附属第二医院心血管病研究室吕俊升,马骥,张奕,方璐本研究发现SHR或高血压患者治疗前血小板内Ang’Ⅱ含量低于Wistar鼠或正常人。经c...  相似文献   
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