肿瘤坏死因子-α在人膜性肾小球肾炎中的定量研究

探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)在人膜性肾小球肾炎中的定量表达.采用免疫组织化学SABC法检测20例人的膜性肾小球肾炎穿刺标本中TNF-α的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析.发现TNF-α蛋白在肾组织内表达增加,阳性反应见于肾小管上皮细胞和肾小球内,以肾近曲小管上皮细胞阳性最明显,肾小球内呈程度不等的弱阳性,间质反应不明显.肾炎组肾小管阳性表达与正常组相比差异有显著性(p＜0.01),表明TNF-α在肾小管的损伤和肾间质纤维化中起重要的介质作用.     

选拔干部要把好思想政治关

高度重视干部的思想政治素质 ,是我们党选拔干部的一贯原则和优良传统。江泽民同志多次强调要提高干部队伍的思想政治素质 ,要建设一支高素质的领导干部队伍。各级党组织要深刻领会这一要求的内涵 ,按照思想政治第一的标准把好选人用人关。近年来 ,我们一些地方和单位过分注重经济指标 ,片面强调用“能人”标准选拔干部 ,“搭配”组班子 ,忽视干部的思想政治素质 ,盲目任用了一部分所谓“人无完人”的领导干部。这些思想政治素质不高的干部大致有三种表现方式 :一是有的干部只顾埋头业务工作 ,思想政治理论水平不高 ,马克思主义理论基础较差…     

肥大细胞在胃溃疡发病中的作用

目的 探讨肥大细胞在胃溃疡发病中的作用。方法 采用HE染色、组织化学（甲苯胺蓝）染色、电子显微镜观察胃溃疡组织中肥大细胞数量及形态变化。结果组织化学结果显示：正常胃壁中肥大细胞较少大部分呈圆形，体积较小，偶见脱颗粒现象；而在溃疡组，溃疡周围黏膜层、黏膜肌层、肌层肥大细胞均数分别为0．2，9．2，26．1，黏膜层肥大细胞数量变化不明显，黏膜肌层、肌层肥大细胞数量明显增加，肌层最为明显，正常组与溃疡组肥大细胞计数比较，P〈0．05，差异有显著性意义，肥大细胞呈漩涡状排列在平滑肌之间，细胞体积明显增加，形态呈圆形、不规则形，并可见明显的脱颗粒现象。电镜结果显示肥大细胞呈圆形、椭圆形或梭形，病变黏膜组织中肥大细胞部分呈空泡状，即完全性脱颗粒，部分颗粒内残留一些物质，即部分性脱颗粒。结论 肥大细胞在胃渍疡的发生过程中发挥了重要作用。     

探讨当前高校医学扩招生素质教育

高校医学生是未来的医学人才，医学扩招生能否成为合格的医学人才，对其实施的综合素质培养训练显得尤为重要。     

MDA-MB-231细胞在乏氧条件下通过外泌体传递miR-221、miR-222增强乳腺癌细胞侵袭和迁移能力

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231在乏氧条件下分泌的外泌体对肿瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法利用差速离心法分离外泌体,并通过动态光散射和透射电镜对外泌体的粒径、形态进行表征。通过对外泌体进行PKH26染色,进而观察肿瘤细胞对外泌体的摄取情况。应用qRT-PCR法检测肿瘤细胞及外泌体中miR-221、miR-222的含量。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力。Western blot法检测MDA-MB-231细胞中上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达。结果MDA-MB-231细胞经乏氧处理后,其侵袭和迁移能力增强,并且N-cadherin和vimentin的表达上调;乏氧处理的肿瘤细胞分泌的外泌体通过传递miR-221、miR-222,促进MDA-MB-231细胞的EMT进展。结论MDA-MB-231细胞在乏氧条件下,可以通过外泌体传递miR-221、miR-222增加癌细胞侵袭和迁移能力。     

“90后”医学生个性化思想政治教育路径探讨

随着时代的发展,网络信息传媒以其特有的方式改变着人们的社会生活方式和思维方式,使得大学生的生活方式和思维方式呈现出差异化和个性化。"90后"医学生作为社会的特殊群体,他们具备当代大学生的共性特征,又体现着医学院校大学生的严谨、责任心强、富有同情心等个性特征。本文通过分析"90后"医学生个性化思想政治教育的研究现状,针对其个性化发展特征,提出探索适合时代发展及人才培养的创新型思想政治教育路径,以促进高校思想政治工作的创新和发展。     

瘢痕疙瘩中肥大细胞的形态学特征及临床意义

目的:观察瘢痕疙瘩组织中肥大细胞的形态学特征及分布 ,探讨其与瘢痕疙瘩形成的内在关系。方法 :应用组织化学、电镜技术和图像分析方法观察50例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织中肥大细胞的数量、形态、大小(面积)的变化。结果 :瘢痕疙瘩组织中的肥大细胞数量、大小较周围皮肤和正常皮肤明显增多、增大 ,三者之间差异非常显著。电镜下瘢痕疙瘩组织中可见幼稚肥大细胞 ,有明显的脱颗粒现象 ,与纤维母细胞密切相触、其周围有大量的胶原原纤维。结论 :肥大细胞与瘢痕疙瘩的形成关系密切     

连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及相互关系研究

目的观察连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及探讨两者之间的相互关系。方法RT-PCR获得Cx36全长编码区基因片段,与PCR2．1TOPO克隆载体连接测序,亚克隆到pcDNA3真核表达载体,脂质体介导法转染HeLa细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Western blotting,双标记免疫荧光和免疫沉淀分析HeLa细胞Cx36和ZO-1表达及关系。结果构建了重组真核表达载体Cx36-pcDNA3,转染的HeLa细胞获得稳定表达Cx36的克隆,Western blotting显示转染的HeLa细胞表达Cx36蛋白。双标记免疫荧光染色显示,HeLa细胞膜之间Cx36呈点状或线状表达,在Cx36表达部位也同样表达ZO-1。免疫沉淀显示细胞裂解液分别与抗ZO-1或抗Cx36抗体共沉淀,抗Cx36或抗ZO-1抗体进行免疫检测,前者在36kD有特异性Cx36蛋白带,后者在220kD处有ZO-1蛋白带。结论转染Cx36的HeLa细胞表达Cx36和ZO-1,两者共表达并且相互结合。     

连结蛋白36和闭锁小带蛋白1的PDZ结构域关系

目的:探讨连结蛋白36(Cx36)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)相互作用的PDZ结构域。方法:构建pGEX-3X GST-PDZ重组载体在DH5α细菌表达,加IPTG产生融合蛋白,经纯化,免疫印迹分析Cx36与ZO-1相互作用的PDZ结构域,PVDF膜洗脱后抗GST和考马斯亮蓝染色。结果:构建了pGEX-3X GST-PDZ重组载体,与转染Cx36的HeLa细胞孵育,免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合。实验组在相对分子质量为40 000-42 000有蛋白带,提示GST-PDZ融合蛋白表达。与鼠视网膜组织孵育免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合,而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合,相同膜洗脱后抗GST抗体和考马斯亮蓝染色显示GST-PDZ融合蛋白表达。结论:Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。