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氯胺酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞的保护机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨氯胺酮对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护机制。方法 取新生2~3dWistar大鼠40只T12~L5脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分六组:NMDA组(N组),氯胺酮组(K组)、NMDA加不同浓度氯胺酮组(标记为NK1~NK3组),对照组(C组)。加药后培养30min或24h取各组细胞检测超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学观察Bcl-2/Bax表达,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率和胞内游离钙浓度([Ca^2+]i)。结果 与C组比较,N组细胞发生大量凋亡(P〈0.01),Bax强阳性表达,Bcl-2阴性表达,SOD活性显著降低(P〈0.01),MDA含量明显增加(P〈0.01),[Ca^2+]i显著升高(P〈0.01)。与N组比较,NK2、NK3组细胞凋亡明显减少(P〈0.05或P〈0.01),Bcl-2阳性表达,Bax阴性表达,[Ca^2+]i低(P〈0.05或P〈0.01),SOD活性增加(P〈0.01),MDA含量低(P〈0.01)。结论 氯胺酮抑制激活的背角星形胶质细胞内Ca^2+超载,增强Bcl-2蛋白表达,抑制NMDA诱导的细胞凋亡,并增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应引起的细胞损伤。 相似文献
232.
不同程度疼痛刺激对兔背根节脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察不同程度疼痛刺激对兔背根节脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法 健康日本大耳白兔 18只 ,随机分成三组。采用右前肢足底皮下注射的方法建立炎症痛模型 ,低剂量组 (LD组 )用 1%福尔马林 0 5ml,高剂量组 (HD组 )用 8%福尔马林 0 5ml,对照组 (NS组 )用 0 5ml生理盐水代替。观察家兔伤害性行为反应 1h ,采用加权平均法进行疼痛评分。注射 2h后 ,灌注固定取刺激侧C7、C8和T1背根节 ,用免疫组织化学方法观察背根节内BDNF的阳性产物部位 ,计数恒定面积内BDNF阳性神经元数量。结果 对福尔马林伤害刺激HD组比LD组伤害反应程度强和持续时间长。BDNF阳性细胞主要是体积偏小的神经元 (10~ 5 0 μm) ,HD组恒定面积内BDNF阳性神经元数量 (42 4 3± 0 71)明显高于LD组 (37 70± 1 12 ) (P <0 0 5 )和NS组 (2 4 17±1 6 1) (P <0 0 1) ,LD组高于NS组 (P <0 0 1)。结论 福尔马林刺激后背根节BDNF表达与疼痛刺激强弱有关 ,提示背根节BDNF可能参与伤害感受传入 相似文献
233.
234.