胰岛素受体基因第8外显子Nsi Ⅰ多态性与中国人高血压

高血压常伴随胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的机理目前还不明确.胰岛素发挥功能必须以胰岛素受体(insulinreceptor, INSR)介导.在中度以上的IR患者中常可检测出INSR基因突变,提示INSR基因可能是高血压病的候选基因之一[1].1991年,Hanis等[2]发现人INSR第8外显子具有多态性,系6244位棱苷酸由G转换为A,产生Nsi Ⅰ多态性,1996年澳大利亚学者Schrader等[3]研究发现,该多态性与高血压病有关.现将INSR基因多态性与中国人高血压关系的研究报告如下.     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与高血压病及其并发症的关系

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇＩＩ)在高血压发病机理中有重要作用 ,由Ｉ型ＡｎｇⅡ受体 (ＡＴ1Ｒ)介导其绝大多数生物学作用。国外发现ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6Ｃ多态性与欧洲白人高血压病有关。本研究旨在探讨ＡＴ1Ｒ基因多态性与中国人高血压病及其并发症的关系。一、资料与方法1.对象 :12 0例高血压病患者 (ＥＨ组 ) ,均为排除冠心病、糖尿病及继发性高血压本院心内科住院患者。 86例为健康体检者 (对照组 )。2 .方法 :(1)临床指标 :测定血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯。 (2 )尿微量白蛋白 (ＵＡ)测定 :采用Ａｒｒａｙ 36 0ｓｙｓｔ…     

不同护理干预对预防肌间静脉血栓的影响研究

目的 探讨创伤护理干预对预防小腿肌间静脉血栓的影响。方法 选取于温州市中心医院2020年5月至2023年5月行全髋关节置换手术的患者为研究对象。干预组患者接受创伤护理干预,对照组患者接受传统护理干预。比较两组患者术后1月小腿肌间静脉血栓发生率、凝血指标、护理满意度、术后住院时间数据。结果 干预组的小腿肌间静脉血栓发生率、住院时间、FIB均低于对照组,APTT、 PT、TT均长于对照组,护理满意度优于对照组（P<0.05）。结论 创伤护理学护理模式能够改善全髋关节置换术后患者的凝血指标、降低小腿肌间静脉血栓的发生率,减少住院时长并提高护理满意度,值得在临床上推广使用。     

P57(KIP2)在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的:研究P57(KIP2)在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测10例结节性甲状腺肿、12例甲状腺腺瘤、43例甲状腺乳头状癌中P57(KIP2)的表达情况,并进一步分析其与临床病理因素间关系.结果:P57(KIP2)蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤中均呈高表达(为100%),与其在甲状腺乳头状癌中的表达(为44.2%)差异有显著性(P＜0.01).P57(KIP2)蛋白的表达与甲状腺乳头状癌的有否淋巴结转移、有无包膜外侵犯有关(P＜0.05),而与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P＞0.05).结论:甲状腺乳头状癌组织P57(KIP2)蛋白表达下降,其在甲状腺乳头状癌发生、发展充当了重要角色,可以作为判断其恶性程度、是否易于淋巴结转移,包膜外侵犯等的标志物.     

COX-2和MMP-2的表达与宫颈癌侵袭转移的关系

环氧合酶-2（cyclooxygenase2，COX-2）又称前列腺素内过氧化物合酶（PTGs），是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶，是合成前列腺素的关键酶。基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase2，MMP-2）是人体内降解细胞外间质（ExtracellularMatrix，ECM）的主要酶类，是迄今为止发现的与肿瘤侵袭转移关系最为密切的-类蛋白水解酶。其中COX-2的过度表达可上调MMP-2的表达，并增加其活性，从而促进肿瘤侵袭转移。我们采用免疫组织化学技术检测COX-2和MMP-2在宫颈癌组织中的表达，以探讨COX-2和MMP-2与宫颈癌侵袭转移的关系。     

超声评价外科封堵房间隔缺损

目的　评价经胸小切口外科介入封堵 孔型 ASD的疗效。　方法　术前用经胸及经食道超声心动图(TTE、TEE)筛选合适的病例 6人 ,术中用 TEE指导封堵 ,术后 1周、1月及 3月用 TTE观察封堵器的情况并测量各超声参数。　结果　 6例患者均封堵成功 ,仅 1例呈上下排列的二孔 ASD患者残留少量分流。所有患者术前术后左心大小均无增大 ,术后 3个月右心大小、肺动脉内径及肺动脉压基本恢复正常。　结论　超声心动图在术中监测安置以及术后疗效的评价方面起着非常重要的作用     

康复新液持续湿敷治疗炎性浸润期压疮临床观察

压疮是因身体局部组织长期受压、血液循环障碍、组织营养缺乏,而引起的组织破损和坏死[1]。常发生于骨突出部位,如骶尾部、足跟、枕外隆凸部等。患处皮肤首先出现红班,继而坏死、糜烂、溃疡或化脓感染,目前尚无特效药物,治疗比较困难。炎性浸润期病人若得到有效护理和治疗,有可     

M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法：应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：⑴ＥＨ患者Ｔ２３５等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ〈０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差异更为明显（Ｐ〈０．０１）;⑵在有家族史的ＥＨ患者中,Ｍ２３５Ｔ     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p38MAPK的活性。结果1)AngⅡ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当AngⅡ为10-7mol/L、PDGF为10ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[AngⅡ组:(11588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05]。p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性地降低AngⅡ、PDGF诱导的VSMC增殖活度。2)AngⅡ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制。3者作用都呈剂量依赖性。结论AngⅡ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖。