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101.
目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献
102.
103.
目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献
104.
目的 了解淋巴细胞减少、抗淋巴细胞抗体(ALA)在系统性红斑狼疮(SLE)中的分布及意义,并探讨ALA在淋巴细胞减少中的作用.方法 回顾性选取2003年2月至2008年2月住院的110例SLE患者作为研究对象.利用间接免疫荧光法测定上述患者的ALA.结果 ①淋巴细胞减少(<1.5×109/L)的发生率为68.2%.淋巴细胞减少组与正常组在皮疹、浆膜炎、肾脏受累、神经系统异常、白细胞减少、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体、红细胞沉降率(ESR)增快、IgG升高等方面的差异有统计学意义.淋巴细胞计数与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分的相关度好于白细胞计数.②ALA阻性率为46.4%,淋巴细胞减少组与健康组分别为61.3%与14.3%,两组差异具有统计学意义(P=0.000).ALA阳性组与阴性组在狼疮肾炎(LN)、神经精神性狼疮、白细胞计数、C3降低、ANA、抗dsDNA抗体、SLEDAI评分等方面差异有统计学意义.结论 淋巴细胞减少和疾病活动度显著相关.淋巴细胞减少和ALA相关,ALA可作为疾病活动的指标,并且和内脏损害及预后相关. 相似文献
107.
108.
恶性肌肿瘤的介入治疗:附20例报告 总被引:11,自引:0,他引:11
笔者对20例恶性骨肿瘤做了介入治疗,全部病例均经动脉内灌注化疗,并对其中发生于骨盆区域的12例肿瘤加做动脉内栓塞治疗。手术及病理证实:肿瘤均有不同程度的坏死,液化和囊变。笔者认为,在介入治疗中,动脉内栓塞较灌注化疗更为重要,提出了栓塞材料的选择与方法,并认为血管造影有助于肿瘤的良恶性判别。最后对介入治疗后影像学评价和副反应的预防进行了探讨。 相似文献
109.
重型颅脑颌面损伤的特点及救治 总被引:1,自引:0,他引:1
我院 1988~ 1998年 10年间救治重型颅脑颌面损伤患者 2 7例 ,占同期颅脑损伤合并多发伤病例的15.2 % ,现就伤情特点、诊断救治等有关问题进行探讨。男性 17例 ,女性 10例 ,年龄 965岁 ,以 2 0~ 50岁最多 ,平均 32 7岁。致伤原因 :交通事故伤 2 1例 ,坠落伤 2例 ,锐器伤 4例。本组病例均为重型颅脑损伤 ,颅脑CT证实为脑挫裂伤 2 1例 ,脑内血肿 2例 ,硬膜下血肿 18例 ,硬膜外血肿 12例 ,开放性脑损伤 9例。本组病例均为较严重的眶颅伤、面颅伤 ,其中眼球毁损 4例 ,摄片证实上颌骨骨折 7例 ,下颌骨骨折 9例 ,颧骨骨折 8例 ,均伴有开放性面… 相似文献
110.
目的:探讨湿热对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的影响。方法:采用内因(高脂高糖饮食)和外因(高湿高温气候)因素刺激,再辅以DNCB/乙酸灌肠建立湿热UC大鼠模型,探讨湿热对UC大鼠证候学、病理学及免疫学指标的变化。结果:湿热UC比单纯UC更早出现与大肠湿热UC患者相似的临床症状,DAI、病理学评分均升高;湿热UC血清SOD、MPO、MIF和组织TXB_2水平明显高于单纯UC(P0.05);湿热UC血清和组织MPO、P选择素、组织MIF、TXB_2与单纯UC表达水平一致,均比正常组升高。结论:血清SOD、MPO、MIF和组织TXB_2水平可作为判断湿热病因所致UC的免疫标识物;湿热能促进UC的发生和进一步加重炎症程度,是UC的主要病因。 相似文献