生长激素对免疫细胞功能调节的研究进展

目前研究表明 ,生长激素 (GH)在体内和体外能促进胸腺基质细胞 (TEC)分泌胸腺素 ,并且能增强细胞外基质介导的TEC与胸腺细胞的相互作用 ;在体外GH能促进植物血凝素刺激的正常人T淋巴细胞的增殖 ,GH能增加外周血分泌γ干扰素 (IFN γ)单个核细胞的数量及IFN γ分泌的量 ;GH可直接或间接影响B细胞的发育和功能 ;GH缺乏的儿童和成人的自然杀伤 (NK)细胞数量正常 ,但活性降低 ,而补充GH后NK细胞活性增加 ;GH能增强佛波酯刺激单核细胞的一氧化氮产生。     

成人生长激素缺乏症的诊断和治疗

史轶蘩院士曾依次对糖尿病、甲状腺机能亢进、柯兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能减退、性染色体疾病等进行临床研究及总结。首先提出甲状腺机能亢进危象可分为危象前期及危象期的概念 ,使危象得以早期诊断 ,降低死亡率 ;得出原发性甲状旁腺功能亢进骨的纤维囊性骨炎病变中可合并有骨软化 ;在国内首次使用酚苄明为嗜铬细胞瘤术前准备药物 ,大大降低手术死亡率。由史轶蘩院士主持的“男性内分泌性性功能减退症的临床研究”获 1989年卫生部医药卫生科技进步三等奖。“特发性生长激素 (GH)缺乏症的临床研究”获 1990年…     

对成年女性空泡蝶鞍患者垂体前叶激素储备功能的研究

随着影像学技术的不断进步 ,发现空泡蝶鞍患者的机率增大。 1981年Ｂｒｉｓｍａｒ报告在 48名空泡蝶鞍患者中 ,垂体功能低下或高催乳素血症占 31%〔1〕。及早发现空泡蝶鞍患者有垂体前叶分泌功能异常 ,并及时给予治疗 ,有益于改善这些患者的生活质量。一、对象和方法1.对象 :男女正常人各 4名 ,年龄 (34 .6± 3.2 )岁 (30～39岁 )。女性空泡蝶鞍患者 9人 ,年龄 (34 .8± 6 .8)岁 (2 8～43岁 ) ,既往无其他疾病 ,体格检查正常 ,血生化及三大常规检查无异常 ,其中一人因视物不清 ,另 8人因头痛进行头颅或鞍区ＭＲＩ检查时发现空泡蝶鞍 ,其在冠…     

柯兴氏病:一继发于爱狄森氏病的罕见病例

本文报告1例爱狄森氏病演变为典型的柯兴氏病病人,在经蝶窦手术成功地摘除了一直径4mm的垂 体微腺瘤后,柯兴氏病的临床表现和生化指标恢复正常,爱狄森氏病亦无复发。此类病例国内外均无报道。     

睾丸酮短期治疗对克兰菲特综合征垂体-性腺轴功能的影响

本文旨在研究何种睾丸酮(T)制剂是克兰菲特综合征(KS)男性性功能低减的最佳补充治疗。给34例KS患者以下三种T制剂:(1)甲基T(MT)5mg舌下含2次/日。(2)丙酸T(TP)25mg肌注3次/周。(3)复合T(TV,含TP25mg及庚酸T110mg)肌注1次/10日。于用药前后不同时间取血测T、FSH及LH。6例正常男性及13例促性腺激素低减性男性功能低减(HH)作为对照组。     

生长激素/胰岛素样生长因子-1与免疫系统的关系

生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(IGF)-1与免疫系统具有相互调节作用。GH可恢复胸腺形态、结构,促进胸腺细胞的分化、成熟,并可激发免疫系统原始细胞的迁移、分化、成熟,提高中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的作用。免疫系统主要通过炎症因子白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的作用影响GH/IGF-1,减少其水平,降低其活性,削弱GH治疗的效应,导致GH抵抗。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

用联合下丘脑释放激素兴奋试验评价特发性生长激素缺乏性侏儒其他垂体前叶激素的储备功能

联合使用GHRH、TRH、LHRH和CRH四种下丘脑释放激素检查6例正常青少年和50例未治疗IGHD患者血PRL、TSH、LH及F的反应,并从基础值、峰值、峰值增加值、峰值/基础值比值、激素反应曲线下面积和阳性反应率等六个方面比较两组结果。IGHD患者血PRL、TSH及F六项指标的反应与对照组比较差异无显著性,表明IGHD患者垂体PRL、TSH及ACTH细胞的储备功能正常。约2/3IGHD患者LH细胞的储备功能低下。在青春发育年龄的IGHD患者LH对LHRH的反应除峰值/基础值比值以外,另五项指标均非常明显低于对照组(P<0.001),这可能是成年IGHD患者性发育延迟及差的原因。     

Klinefelter综合征的内分泌功能紊乱(文献综述)

Klinefelter综合征(KS)是一组性染色体异常引起的男性性功能低减综合征。此病于1942年由Klinefelter首先描述。1957年Ferguson-Smith发现患者性染色质阳性,1959年Jacob及Strong证实其核型为47,XXY,KS患者核型的主要特征是染色体较正常男性多1个或1个以上的X染色体,大多为47,XXY,约20％为46,XY/47,XXY嵌合体,少数为其他变异型或嵌合体。