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目的对体外培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)染毒,探讨DEHP对体外培养大鼠睾丸支持细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,不同浓度的DE-HP(10、50、100 nmol·L-1)作用于支持细胞24 h,应用流式细胞术检测支持细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS),应用紫外分光光度计测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,DEHP各剂量组大鼠睾丸支持细胞MDA含量和ROS增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),且呈浓度依赖关系。结论 DEHP可通过激活细胞氧化应激而诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,进而影响支持细胞功能。 相似文献
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目的:探索醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinine oxidoreductase1,NQO1]基因在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)降低苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,BaP]对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层细胞(human trophoblast HTR-8/SVneo,HTR-8/SVneo)毒性中的作用。方法:在前期实验的基础上,以HTR-8/SVneo细胞为载体,利用基因转染技术、MTS细胞增殖实验、实时聚合酶链反应(real-time PCR)等方法从细胞层面分析NQO1基因干扰后Sch B细胞保护率的变化以及NQO1基因干扰前后各组NQO1 mRNA的表达量变化。结果:在细胞层面上,NQO1基因干扰后,20μmol/L的BaP对HTR-8/SVneo细胞增殖的抑制作用增强,抑制率达到30.48%;0.50、1.00、2.00μmol/L的Sch B仍然降低了BaP的毒性作用,但其细胞保护率均明显下降,细胞保护率分别为4.68%、9.56%、14.85%;同时,在基因表达层面上,NQO1基因干扰后Sch B激活NQO1的能力明显下降,其中0.10、0.25、0.50、1.00、2.00、5.00μmol/L的Sch B作用后NQO1 mRNA的表达量从NQO1基因干扰前是对照组的1.36、1.40、1.46、1.79、2.30、2.91、1.42倍,分别降至1.22、1.24、1.30、1.53、1.71、2.01、1.29倍。结论:NQO1基因的激活在Sch B降低BaP对HTR-8/SVneo细胞毒性作用中起到重要作用。 相似文献
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目的观察小建中胶囊联合三联疗法治疗幽门螺杆菌感染的临床疗效。方法观察组以含小建中胶囊组成的四联疗法(小建中胶囊+阿莫西林+泮托拉唑+克拉霉素)治疗,对照组以四联疗法(阿莫西林+克拉霉素+泮托拉唑+胶体果胶铋)治疗,疗程2周,分别观察Hp根除率和消化系统常见症状改善情况。结果观察组和对照组总有效率分别为74.07%和76.92%,两组差异无统计学意义(P=0.530.05);症状程度积分总评分方面,治疗前后和停药4周时总体评分差异均有显著统计学意义(P0.01);症状频率积分总评分方面,治疗前后总体评分差异有显著统计学意义(P0.01),而停药4周时差异无统计学意义(P=0570.05)。结论含小建中胶囊的四联疗法治疗单纯幽门螺杆菌感染性胃炎具有良好疗效,可有效降低Hp根除率并改善患者整体症状的程度与频率。 相似文献
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先天性喉囊肿是导致新生儿气道阻塞的原因之一,发病率为1.82/10万~3.49/10万,其中50%是在窒息死亡患儿的尸检中发现的。对本病认识不足可导致病情延误,甚至导致新生儿死亡。报告中国人民武装警察部队特色医学中心分娩的2例新生儿先天性喉囊肿病例。新生儿出生后发生原因不明的窒息、低Apgar评分且复苏效果欠佳时,除外产科因素的同时,还应考虑先天性喉囊肿致新生儿呼吸道阻塞的可能,建议行喉镜检查,紧急情况下可采取囊肿穿刺抽液以在最短时间内缩小囊肿体积,缓解呼吸困难的危重情况,为下一步治疗赢得时机。 相似文献
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高脂血症的中医辨证治疗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
高脂血症(Hyperlipidemia,HLP)是由于体内脂类物质代谢或运转异常使血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及(或)三酰甘油(TG)水平升高超过正常范围高限的一种病症.大量的循证医学研究已经证实高脂血症与动脉粥样硬化性疾病密切相关,并已被列为心脑血管疾病的重要的独立危险因子.本文从中医辨证分型现代化研究以及辨证治疗方面的研究进展作一综述. 相似文献
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芫花总黄酮的抗炎机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究芫花总黄酮(TFDG)对脂多糖(LPS)协同干扰素γ(IFN-γ)诱导鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型中亚硝酸盐含量、诱导型合酶和细胞因子表达的影响,并从ERK/MAPK通路探讨其抗炎机制。方法细胞随机分为芫花总黄酮处理组,阳性药物组(I-NIL50μM)、炎症模型组和正常对照组;Griess反应测定TFDG25、50、100mg/L3个剂量和预刺激、同时加入、预处理3个处理时间及I-NIL对激活细胞上清液中亚硝酸盐的影响,并测定TFDG3个剂量及I-NIL对静息细胞上清液中亚硝酸盐产量的影响;MTT法测定TFDG3个剂量和I-NIL分别对激活细胞和静息细胞的细胞活力的影响;RT-PCR检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达的影响;Western blot检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2和p-ERK蛋白表达的影响。结果模型组中一氧化氮(NO)产物亚硝酸盐含量、诱导型合酶iNOS和COX-2基因和蛋白表达,细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达,ERK蛋白磷酸化水平均明显高于正常对照组(P〈0.01,P〈0.05),细胞活力显著下降(P〈0.01);TFDG呈剂量和时间依赖性抑制激活细胞上清液中亚硝酸盐含量(P〈0.01),提高炎症损伤的细胞活力(P〈0.01);TFDG对静息细胞上清液中亚硝酸盐含量无影响,无细胞毒性且于100mg/L剂量促进细胞增殖(P〈0.05)。阳性药物I-NIL于50μM剂量的抑制率为35.20%(P〈0.01),提高炎症损伤后的细胞活力(P〈0.01),但对静息细胞呈细胞毒性(P〈0.05)。与模型组比较,芫花总黄酮下调iNOS基因和蛋白表达(P〈0.01,P〈0.05),抑制COX-2基因表达(P〈0.01),对COX-2蛋白表达仅在高剂量100mg/L具抑制效果(P〈0.01);下调细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达(P〈0.01),同时能抑制ERK蛋白的磷酸化水平(P〈0.05)。结论芫花总黄酮抑制激活细胞中iNOS基因和蛋白的表达从而降低NO稳定产物亚硝酸盐的产量,抑制COX-2基因和蛋白的表达,同时抑制细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达,部分机制为抑制ERK/MAPK信号通路中ERK蛋白磷酸化而达到多靶点抗炎效果。 相似文献
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功能性消化不良罗马Ⅲ诊断标准与中医辨证分型的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
功能性消化不良(fuctional dyspepsia,FD)的诊断标准经过多年的修订,形成了今天的罗马Ⅲ诊断标准,它给FD的临床诊断和科研病例的收集提供了依据,中医药在治疗FD方面积累了丰富的经验,且毒副作用少,复发率低,患者易于接受。然而,中医在对FD的认识上亦无统一标准的参照,在辨证分型、治疗结果、疗效评定标准上,存在较大的差异.因此,对FD的诊断、病例选择、疗效标准、疗程等方面必须制定一个中医界相对一致的标准,使其具有可比性。通过理论探讨FD罗马Ⅲ诊断标准与中医辨证分型的关系,相信罗马Ⅲ诊断标准为我们制定和统一中医诊断标准及疗效评价标准能够给予启迪。 相似文献