双节段截骨治疗强直性脊柱炎后凸畸形1例报告

强直性脊柱炎后凸畸形严重时,将导致患者不能平视、平卧,腰背部疼痛,站立、行走困难,部分患者呼吸、吞咽等功能受到影响,造成生活质量明显下降及严重的心理障碍,对于这部分病人应进行手术治疗。现将我院2013年5月7日收治1例双节段截骨治疗强直性脊柱炎后凸畸形的病例汇报如下。     

小鼠未成熟睾丸同种异体移植的动物模型建立和改进

目的:初步探索采用同品系ICR小鼠作为受体小鼠,建立小鼠未成熟睾丸同种异体移植的动物模型。方法:采用6天龄ICR乳鼠未成熟睾丸作为供体,移植于已去势的同品系ICR受体小鼠颈背部皮下。移植后3、4、5周处死小鼠,观察移植物成活状况和移植物体积,HE染色评估移植物组织病理学的情况。荧光定量PCR检测异位成活的移植物组织内TESK1mRNA表达水平,供体睾丸和相应周龄小鼠睾丸组织作为对照。结果:移植后小鼠睾丸体积增长明显,于移植4周后进入平台期,移植前体积(17.3±2.6)mm3,移植3周组体积(203.1±14.3)mm3,移植4周组体积(236.4±27.5)mm3,移植5周组体积(220.9±17.4)mm3。组织病理学显示,移植物组织内曲细精管发育良好,生精功能正常,移植组曲细精管完整性和中空率3组间差异无统计学意义(P0.05)。TESK1mRNA表达水平随着移植时间延长逐渐增高,移植前TESK1mRNA水平为对照组的(1.19±0.1)倍,移植3周组mRNA水平为移植前小鼠的(6.74±0.8)倍,移植5周组为移植3周组的(11.23±1.2)倍,差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用封闭系ICR小鼠作为受体的ICR小鼠未成熟睾丸移植是可行的。     

狼疮肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化

目的 观察狼疮肾炎（LN）长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法 研究对象为女性，健康对照A组20例，患者组25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前（B），治疗后2个月，4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙，磷，碱性磷酸酶，甲状旁腺激素（PTH－M），骨钙素（BGP）及其他生化指标。结果：（1）LN治疗前组除腰2外各部分骨密度与对照组差异无显著性（P＞0．05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（P＜0．01）。（2）患者治疗后2个月，4个月血钙，磷，碱性磷酸酶无明显变化，血PTH均较治疗前上升（P＜0．01），血BGP均较治疗前下降（P＜0．01）。结论 （1）狼疮肾炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生改变。（2）泼尼松治疗后血BGP下降，PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的 敏感性生化指标，较骨形态学改变早。     

儿童异基因造血干细胞移植后急性肾损伤临床分析

目的分析儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性肾损伤(AKI)的临床特征及危险因素。方法回顾性分析2016年8月至2020年3月于武汉儿童医院血液肿瘤科接受allo-HSCT患儿的临床资料,对比移植预处理开始前及移植后100天血肌酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr),以及移植后1年的生存情况;采用logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果共147例allo-HSCT患儿纳入研究,其中男85例、女62例,接受移植时中位年龄5.5岁(0.7个月～16岁)。其中101例(68.7%)患儿发生AKI,中位时间为移植后24.0(-5.0～91.0)d。二元logistic回归分析显示,移植后急性移植物抗宿主病(aGVHD)、肝窦间隙阻塞综合征(SOS)是AKI发生的独立危险因素(P<0.05)。按pRIFLE诊断标准将发生AKI的101例患儿分为风险期组54例、肾损伤期组31例以及肾衰竭期组16例。不同分期之间患儿Cr以及Ccr差异均有统计学意义(P<0.05),肾衰竭期组Cr较高,Ccr较低。allo-HSCT后随访1年,18例患儿死亡,其中AKI患儿死亡16...     

蜂窝哈夫尼亚菌性肺炎一例

男患,21岁,学生。以发热头痛,咳嗽7天,血痰,每日约100～250ml右侧中下部胸痛,伴右肩背部牵扯痛3天于1991年1月15日以“大叶性肺炎”收入我院。入院查体:T41℃,R48次/分,P130次/分,Bp17/10kPa急性热、重病容,神志恍惚。颈软,唇发绀,浅表淋巴结不大。右中下肺语颤增强,第3肋以下叩浊,叩痛,呼吸音减弱,少量中细湿音,血痰为鲜红色混合均匀的泡沫状血痰。血象:WBC12.5×10~9/L,中性0.82,杆核0.07,淋巴细胞0.11。心电图示窦速。X线正位片报告右中下肺大片实变影,边缘模糊,右心缘不清,右膈顶及肋膈角消失,右上肺及左肺正常。右侧位片示右中下肺实变,上缘相当于斜裂,水平裂,前肋膈角变钝,后肋膈角未显。提示:右中下肺大叶性肺炎,累及同侧胸膜。痰培养2次均为蜂窝哈夫尼亚菌生长。药敏结果:氯霉素高敏,庆大霉素、     

手术护理配合在女性压力性尿失禁TVT-O术中的意义

<正>常见尿失禁包括压力性尿失禁(SUI)、急迫性尿失禁(UUI)及压力急迫混合性尿失禁(MUI)[1],压力性尿失禁(SUI)指当腹压突然增加时(如喷嚏、咳嗽、大笑、提重物、体位突然改变),尿液失去控制而不由自主地从尿道外口流出的现象,严重影响患者的生活质量[2]。TVT-O是目前治疗女性压力性尿失禁(SUI)最有效的方法之一。作为尿道中段悬吊术(TVT)的改良方     

原发性肾病综合征患者应用糖皮质激素后对骨密度及骨钙素的影响

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患者应用糖皮质激素（GC)后骨密度(BMD)及骨钙素（OC)的变化。方法 20例正常对照为A组,将73例原发性肾病综合征患者根据应用糖皮质激素的时间分为四组,B组(2 -6个月）19例、C组(7 - 12 个月）21例、D组(13 - 18个月）17例、E组(超过18个月）16例,所有研究对象收集临床资料,测定骨密度,检测血骨钙素水平。结果①A-E组性别、年龄、体重指数无统计学差异,B-E组血红蛋白、血白蛋白、血碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷的差异 无统计学意义;②B组腰椎L1骨密度较A组减少(P < 0. 05),C组腰椎L1-L4骨密度较A组减少（腰椎L1、L3,P <0.01;腰椎 L2、L4,P <0. 05),D组腰椎L1-L4、股骨颈、大粗隆骨密度较A组减少（腰椎L1-L4、大粗隆,P <0. 01;股骨颈,P <0.05),E组各部位骨密度均较A组减少(腰椎L1-L4,P <0. 01;股骨颈、Wards三角区、大粗隆,P<0. 05);③B组、C组骨钙素水平较A组降低(P <0. 05),D组、E组骨钙素水平较A组的差异无统计学意义;④单纯钙剂组及不规律或未应用抗骨质疏松药物组的各部位骨密度均较规律应用钙剂+活性维生素D组减少(P <0.05),不规律或未应用抗骨质疏松药物组与单纯钙剂组比较,仅大粗隆骨密度减少有统计学意义(P <0. 05)。结论 原发性肾病综合征患者应用糖皮质激素治疗的早期发生血骨钙素降低,长期应用可致骨密度减少,腰椎骨密度减少最为显著,钙剂联合活性维生素D治疗可防治糖皮质激素相关性骨量丢失。     

中空多孔钛假体复合松质骨基质兔体内骨生成组织学研究

目的：利用复合松质骨基质(Cancellous bone matrix ,CBM)的中空多孔钛假体(Hollow porous titanium prostheses, HPTP)观察兔体内假体周围及内部骨生成情况,探讨人工假体与骨质整合的改进方法。方法设计中空多孔(孔径2 mm)和无孔两种假体,表面行羟基磷灰石(Hydroxyapatite ,HA)喷涂。实验组分为无孔假体组(A组)、HPTP组(B组)和HPTP＋CBM组(C组),每组16例。将假体分别植入48只4~6个月龄新西兰大白兔右侧股骨外侧髁,饲养至第3、8、12周时取材,以X线、显微镜、电镜及形态计量软件观察复合假体表面及内部骨生成情况。采用SPSS13.0进行t检验分析。结果三组植入物外表面HA涂层的组织生长情况类似;A组无孔,未见骨长入,B组和C组中骨组织最终可长入假体2 mm大的圆孔;各时间点C组中空腔内骨生长率均明显高于B组(P<0.01)。结论骨质可经HPTP假体孔洞长入腔内,达到交锁固定,较无孔假体更稳定;中空腔复合CBM后可明显加快骨长入并诱导骨生成,使假体与骨质更好整合。     

连枷胸合并肺挫伤的诊治进展

胸部创伤是常见的外伤,可由交通事故、挤压或高处坠落等引起,严重的胸部创伤可引起多根多处肋骨骨折,当超过三根以上相邻肋骨发生至少两处骨折时,破坏了胸壁的连续性,局部胸壁失去肋骨支撑,可出现反常呼吸,称之为连枷胸。连枷胸常伴随周围肺组织挫伤,     

应用熏烟联合脂多糖方法建立慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压小鼠模型

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压（COPD—PAH）小鼠模型。方法模型组小鼠第1天和第14天鼻内滴注脂多糖（LPS）,其余时间每天熏烟4h,上下午各2h,10支香烟／h,6d／周,持续熏烟3个月。对照组小鼠不做任何干预。建模期间监测小鼠体质量变化。建模结束后,检测以下指标：肺功能和右心压力;小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞类型;用EI,ISA方法检测肺组织中细胞因子KC和黏蛋白MucSac的水平。并观察气道和肺组织病理改变。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量和动态肺顺应性显著降低,吸气阻力、右心室平均压和右心室重量／体质量比等显著增加。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中自细胞总数升高,以巨噬细胞为主,并伴随中性粒细胞明显增加。肺组织KC和Muc5ac蛋白均较对照组明显增多。肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生。此外,在模型组小鼠肺切片中观察到炎症浸润,气管壁和肺小血管壁平滑肌增厚,气管基底层下胶原沉积,提示气管和肺血管重塑的发生。结论用这种熏烟结合气道内滴注LPS的方法可以在短期内建立COPD-PAH小鼠模型。