急性肝炎、肝硬化血清—氧化氮和肿瘤坏死因子的研究

为探讨急性肝炎、肝硬化中ＮＯ和ＴＮＦ变化的意义，测定了２５例急性肝炎和３５例肝硬化病人与３０例正常人血清中的ＮＯ和ＴＮＦα水平。结果显示：与正常人比较，急性肝炎患者血清ＮＯ水平无明显增高（Ｐ＞００５）；而ＴＮＦα水平明显增高（Ｐ＜００１），但较肝硬化为低（Ｐ＜００１）。肝硬化患者，ＮＯ和ＴＮＦα均显著增高（Ｐ＜００１）。提示：尽管ＮＯ不参予急性肝炎患者的肝细胞损伤，但ＮＯ和ＴＮＦα却能加剧肝硬化患者的病理生理学紊乱。     

炎性体及其在流感病毒感染过程中的作用

炎性体是胞液中感受危险信号、启动介导下游免疫防御或细胞死亡(pyroptosis)的多分子复合物,是细胞内天然免疫的重要受承信号转导的中介体.炎性体识别流感病毒后诱导先天免疫反应甚至pyroptosis样细胞死亡.流感病毒高尔基体表达的M2蛋白和P2X7、ATP、ROS在炎性体的调节过程中发挥了重要作用,微生物也可以通...     

脾切除术后膈下种植脾1例

膈下种植脾是临床罕见的疾病,多见于脾外伤或脾切除术后的患者,目前多采用外科手术进行诊断和治疗。中南大学湘雅二医院收治1 例脾切除术后的46 岁男性患者,入院时主诉为“腹痛、腹胀1 年余”。超声内镜示胃底隆起,考虑起源于固有肌层的间质瘤可能性大。胃部增强CT示胃底部胃壁稍增厚。予抑酸、护胃治疗后,患者症状无好转。患者强烈要求在内镜下切除肿物,遂行经自然腔道内镜手术(natural orifice translumenal endoscopicsurgery,NOTES)剥离膈下肿物,术后病理证实为种植脾。本例患者通过内镜下NOTES剥离膈下肿物,不仅明确了诊断,而且缓解了症状,使患者免于遭受二次外科手术伤害,对临床有一定借鉴意义。     

先天性门静脉狭窄并脑豆状核及基底节变性病及文献复习

目前公认的能引起大脑基底节区豆状核变性的先天性消化系统疾病只有Wilson病,少见其他先天性消化系统疾病引起脑基底节区豆状核变性。我院消化科近日收治1例先天性门静脉狭窄并脑豆状核变性患者,作为先天性疾病值得重视。患者女,17岁,因反复呕血黑便13年,加重伴便血1 d     

TNF-α为中心的肝细胞凋亡与LPS所致小鼠肝损伤的关系

【目的】探讨TNF—α为中心的肝细胞凋亡途径在脂多糖（LPS）所致小鼠肝损伤中的地位。【方法】小鼠腹腔注射LPS后不同时间点分离血浆检测谷丙转氨酶（ALT）活性．取肝脏组织切片,HE染色观察病理改变．末端脱氧核糖核酸转移酶地高辛标记方法检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝组织TNF-α表达。【结果】腹腔注射LPS后3h血浆ALT活性明显升高．肝细胞凋亡率明显增加,TNF—α阳性数明显增多：6h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数达到高峰;12h血浆ALT活性明显回落,肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数显著减小;24h、30h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率基本恢复到对照组水平,肝组织TNF—α阳性数达到较低水平。【结论】小鼠腹腔注射LPS后,先天免疫系统可能在早期启动TNF-α为中心的肝细胞凋亡．引起肝损伤。     

TLR4和IL-1β在幽门螺杆菌感染的SPF级小鼠胃内的表达及其相关性

目的比较SPF级小鼠在幽门螺杆菌(Hp)感染时和用三联疗法根除Hp后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素-1β(IL-1β)在基因和蛋白水平上的表达含量变化,分析TLR4和IL-1β之间的相关性,探讨TLR4在Hp致病机制中的作用。方法20只成功感染Hp的SPF级BALB/c小鼠随机分为两组,第1组不予任何治疗,第2组予三联疗法治疗,并将10只正常SPF级BALB/c小鼠设为第3组。取各组小鼠的胃黏膜标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法半定量检测TLR4、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达。结果①在基因和蛋白水平,第2组小鼠胃黏膜内TLR4和IL-1β的表达均较第1组明显降低(P<0.05)。②TLR4与IL-1β呈正相关。结论TLR4参与了Hp的致病机制,并且与IL-1β呈正相关,TLR4通路与下游的IL-1β炎症因子的激活相关。     

益生菌CMS-H002和CMS-H003联用对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

目的：研究肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。方法：建立硫酸葡聚糖胺（DSS）诱导的小鼠急性UC模型。观察益生菌CMS-H002和CMS-H003治疗后，疾病活动指数（DAI）、肠道菌群及丙二醛（MDA）的变化。结果：肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003均可明显降低DAJ的水平及结肠组织的MDA水平。疗效均优于或等于巴柳氮阳性治疗药物。治疗后，各益生菌治疗组粪便乳酸杆菌、双歧杆菌菌数均有不同程度增加；而大肠杆菌及金黄色葡萄球菌菌数均有不同程度减少；其中用CMS-H003和合用组治疗后，丁酸梭菌菌数也有增加。以合用组小鼠粪便菌群更趋近于正常小鼠粪便菌群构成。而巴柳氮阳性治疗组对小鼠粪便的菌群菌数无明显影响。结论：口服肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003可明显改善5％DSS诱导的Balb／c小鼠急性UC的一般表现及组织学损伤。两茼舍用效果尤为明显。减少自由基的产生及逆转病态菌群是它们发挥治疗UC作用的部分机制。     

乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物对小鼠溃疡性结肠炎的影响

【目的】了解乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的防治作用。【方法】采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠UC模型,分别予乳酸杆菌粗制代谢产物和双歧杆菌粗制代谢产物灌肠,生理盐水(NS)和柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠对照,并设立空白对照组和DSS模型组对照,计算小鼠死亡率、疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分和组织学病理改变以及结肠黏膜IL-10免疫组化情况。【结果】①乳杆组和双歧组小鼠结肠黏膜组织病理学改变轻微,其死亡率、DAI评分、组织学损伤评分均低,与DSS模型组和NS组对照差异均有统计学意义(P<0.05)。②乳杆组和双歧组IL-10免疫组化表达均较高,与空白对照组、DSS模型组和NS组对照差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】①乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物均对小鼠溃疡性结肠炎起主要的防治作用。②乳酸杆菌和双歧杆菌粗制代谢产物的某些成分通过促进IL-10表达而发挥防治作用的。     

动态观察CD44及其配体骨调素在大鼠酒精性肝纤维化中的表达

目的动态观察 CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程巾的表达并初步探讨其作用。方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规 H-E、Masson 胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中 CD44、OPN 分布状况。结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现 CD44和 OPN 表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统汁学意义(P<0.05),16周时 CD44、OPN 表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47。大鼠肝组织中胶原面积与 CD44和 OPN 强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88。结论乙醇可使肝组织表达 CD44和 OPN,并且 CD44、OPN 的表达可能与肝纤维化有关。