胰淀素对胰岛素刺激的人脂肪细胞糖摄取的影响

观察胰淀素对2型糖尿病及非糖尿病者脂肪细胞糖摄取的影响以及胰岛素对此影响的干预作用。使用2-脱氧-D-[1-3H]-葡萄糖直接检测法观察脂肪细胞葡萄糖摄取量。结果发现胰淀素抑制人脂肪细胞糖摄取，大剂量胰岛素可以减低胰淀素的抑制作用。在糖尿病组胰淀素的抑制较明显，同时胰岛素的改善作用也较为明显。     

2型糖尿病患者肾小球滤过率与尿白蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的患病率及肾小球滤过率与尿白蛋白排泄间的关系。方法收集自2008年1月至2009年12月在江苏省省级机关医院就诊的2型糖尿病患者资料,采用MDRD公式评估肾小球滤过率(eGFR),CKD定义为存在白蛋白尿或者eGFR60 ml/(min·1.73 m2)。白蛋白尿定义为尿白蛋白/肌酐比值(ACR)≥30 mg/g。采用多项式回归及曲线拟合分析eGFR与尿ACR之间的关系。结果研究纳入1521例2型糖尿病患者,平均年龄(63.9±12.0)岁,CKD及白蛋白尿的患病率分别为31.0%和28.9%。eGFR≥90、60~89、30~59、15~29 ml/(min·1.73 m2)患者白蛋白尿的患病率分别为19.9%、34.5%、65.6%和100%。在正常蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿患者中,肾功能不全的比率分别为3.0%、9.3%和40.4%。多项式回归分析显示当患者尿ACR90 mg/g时,eGFR下降缓慢且稳定保持在90 ml/(min·1.73 m2)以上,而当尿ACR≥90 mg/g时,eGFR则迅速下降。结论 2型糖尿病患者CKD及白蛋白尿发生率高,对2型糖尿病人群进行CKD的筛查应该同时检测尿白蛋白与eGFR,为了延缓CKD的进展,应尽早对白蛋白尿进行干预治疗。     

外源性人胰岛素致自身免疫性低血糖一例

患者男,73岁.1989年诊断为2型糖尿病,曾用多种口服降糖药物治疗.2003年1月起因血糖控制不良联合胰岛素治疗,给予中效人胰岛素(优泌林70/30)18 U/d,同时口服阿卡波糖200 mg/d,二甲双胍1.5 g/d.注射胰岛素最初时反复于注射部位出现包块、红肿、瘙痒,未予处理半年后情况好转.     

血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病肾病早期肾小管功能的保护作用研究

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对肾小管功能的保护作用。方法选择142例2型糖尿病合并高血压的患者，按治疗方法不同分A组（降糖的同时口服ACEI类降压药）和B组（降糖的同时口服非ACEI类降压药），检测各组尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、α1微球蛋白（α1-MG）、IV胶原（CIV）水平，并进行统计学分析。结果组尿微量白蛋白排泄明显低于B组（P〈0．05）；肾小管功能指标中尿RBP明显低于B组（P〈0．05），而NAG、α1—MG、CIV差异无显著性意义（P〉0．05）。结论ACEI能明显减少糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄，而且对糖尿病肾病患者的肾小管功能有保护作用，糖尿病患者应提前使用ACEI类降压药。     

颈动脉粥样硬化危险因素分析

目的:探讨颈动脉粥样硬化(CAS)的危险因素及与相关炎症因子产生的关系。方法:入选的83例对象均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,根据结果分成A组即CAS组(颈动脉IMT≥1.0mm和/或颈动脉斑块)及B组(颈动脉IMT<1.0mm及无颈动脉斑块),分析两组各危险因素和炎症因子产生之间的差异。结果:A组中血脂代谢紊乱、收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血尿酸(UA),脂蛋白a(Lp(a)),超敏C反应蛋白(Hs-CRP),白介素6(IL-6)及纤维蛋白原(FIB)较B组差异明显(P<0.05)。Logistic多元回归分析发现,男性、LDL-C、IL-6是CAS的独立危险因素。结论:在CAS的发生发展中除了传统的危险因素外,炎症因子也起了非常重要的作用。